Intolerancia a la lactosa

La verdad es que la mayoría de la población humana global es intolerante a la leche, en concreto, a la lactosa. Como mamíferos que somos, estamos programados para generar una enzima, la lactasa, que descompone la lactosa en glucosa y por lo tanto la hace una fuente de energía… cuando somos niños. Como norma, a partir de los 4 años ya se genera poca lactasa, y la producción va decayendo hasta desaparecer cuando se es adulto. En general, a los mamíferos adultos les sienta mal la lactosa, provocando una serie de problemas digestivos, relativamente leves, pero lo bastante molestos como par hacer muy difícil el consumo de leche. Estos síntomas (diarrea, flatulencia) es lo que se conoce como intolerancia a la lactosa.
La naturaleza es sabia, como se suele decir. Todos los mamíferos (entre los que nos incluimos los humanos) nacen con la lactasa: un enzima (proteína) producido por las células del intestino delgado. Este enzima se encarga de digerir la lactosa, que es el azúcar de la leche, presente en todos los productos lácteos en mayor o menor medida. La norma, o más bien lo que dictan los genes, es que una vez acabado el periodo de lactancia (aproximadamente entre los 2 y 4 años en humanos), la lactasa deja de expresarse, por lo tanto, ya no podremos digerir más lactosa. Cuando esto ocurre, si se ingiere algún producto lácteo, la lactosa no es asimilada, y entonces es fermentada por las bacterias de nuestro intestino, lo que resulta en la producción de gases, diarrea, hinchazón, náuseas,… Estas consecuencias no son más que “señales” con las que la naturaleza está diciendo: “La cría ya es suficientemente mayor, hay que dejar de amamantarla…”.

Entonces, ¿cómo es que unos humanos sí podemos y otros no tomar leche siendo adultos? La respuesta ha venido, igual que tantas otras cosas, de estudios genéticos: analizando y comparando el genoma de grupos humanos de todo el mundo, se puede recrear el árbol filogenético que explica de dónde venimos las familias que hemos sobrevivido hasta hoy día, resaltando además qué partes tenemos todos en común y qué otras partes no.

En el origen común de todos los humanos, no éramos tolerantes a la lactosa. Pero hace solamente 400 generaciones (~10.000 años), apareció una mutación concreta en el cromosoma 2 (en un gen dominante) que desactivaba la parada programada en la generación de lactasa. Algunos autores han asociado esta diferencia genética a la denominada “Cultura de los Vasos de Embudo” y que floreció en Europa del Norte y Central entre el 4000 y el 2800 BC. Aunque se sabe poco de esta cultura, no hay dudas de que conocía y practicaba la ganadería.

Aunque la mutación aparecería probablemente varias veces de forma independiente, en al menos una ocasión el mutante fue favorecido por su capacidad de beber leche. Favorecido en sentido darwiniano quiere decir que tuvo más probabilidades de llegar a edad de tener descendencia, y así pasar la mutación a sus hijos, y éstos a los suyos, etc… hasta hoy.

Las hipótesis más comunes son que en épocas de escasez de alimento los humanos de los pueblos que criaban ganado tomarían leche a falta de otros víveres. Además de aportar nutrientes, la leche no puede tener infecciones como en ocasiones tiene el agua, así que está clara la ventaja de beberla.

La mutación es muy rara en las comunidades que no tuvieron tradición de pastoreo, como en China (donde sólo la tiene el 1%). En la África subsahariana también es bajo el porcentaje de personas que toleran la lactosa, menos en algunas comunidades con tradición de pastoreo. Lo mismo sucede en Japón, Asia central o en las comunidades aborígenes de Australia o América.

En Europa, cuanto más al norte más porcentaje de tolerancia a la lactosa hay. Mientras que en Noruega la tasa de adultos que toman leche llega casi al 95%, en Italia ronda el 49%.

Hace decenas de miles de años, algunas poblaciones humanas comenzaron a domesticar animales, y descubrieron que la leche era una gran fuente de alimento. A muchos le sentaba mal, pero algunos eran capaces de digerirla, porque poseían una mutación genética que hacía que el gen de la lactasa no se desactivase y continuase expresándose más allá de la niñez.

En las poblaciones del norte de Europa entre el 80-95% de la población tiene esta mutación. ¿Por qué? Pues para entender esto tenemos que situarnos mucho tiempo atrás y verlo todo desde un punto de vista evolutivo. Nuestros antepasados llegaron a esas tierras frías y no pudieron cultivar la tierra debido al clima. La única alternativa sería sobrevivir de lo que les daban sus animales. Este panorama pintaba muy mal para los intolerantes a la lactosa (que serían los “normales”), que estaban condenados a morir. Pero sin embargo, los que poseían la mutación pudieron nutrirse de leche durante toda su vida, y por lo tanto obtener alimento aunque no hubiera cosechas y sobrevivir y reproducirse en esa tierra hostil. Los hijos de estos supervivientes tendrían también la mutación, y también podrían sobrevivir, y generación tras generación se fue repitiendo el proceso. Así, no es difícil imaginar que pasados cientos o miles de años la población entera de esas regiones estaría formada únicamente por individuos con la mutación, y por tanto tolerantes a la lactosa. Empezaron siendo unos pocos, pero generación tras generación eran ellos los que sobrevivían mientras que el resto fueron pereciendo a lo largo del camino evolutivo (en esas regiones).

Sin embargo en otras poblaciones, como en poblaciones del sur y este de Europa, con climas menos agresivos, no se produjo esa selección de la mutación tolerante, pues los intolerantes a la lactosa podían sobrevivir sin problemas. Como resultado tenemos que en estas poblaciones la frecuencia de la mutación tolerante se sitúa entre el 40 y el 60% del total. Los casos más extremos se dan en las poblaciones asiáticas o africanas, donde la frecuencia de la mutación es muy baja, en concreto del 1% en la población total; esto es debido a que históricamente en estas regiones el pastoreo de ganado productor de leche era casi desconocido, por lo tanto, nunca se produjo selección ninguna hacia la mutación tolerante; su frecuencia es la normal esperada por azar.

En las culturas donde el consumo de leche y productos derivados ha sido habitual durante años la probabilidad de padecer esta afección es menor que en aquellos pueblos en donde, tradicionalmente, no se consumía leche, ya que en el caso del primer grupo la cantidad y la duración de la lactasa a lo largo de la vida de los individuos es mayor que en el segundo grupo cultural. Como resultado de esto, la prevalencia de la intolerancia de la lactosa a nivel mundial varía ampliamente dependiendo principalmente del origen étnico. Los grupos más afectados en poblaciones cosmopolitas son los africanos, indios, americanos y asiáticos, contrastando con la baja prevalencia que presentan los norteamericanos caucásicos y los europeos escandinavos:

* Suecos: 1 %
* Ingleses: 6 %
* Rusos: 15 %
* Españoles: 15 %
* Árabes: 80 %
* Esquimales: 83 %
* Mexicanos: 83 %
* Africanos centrales: 83 %
* Tailandeses: 98 %

En resumen: que algunos de nosotros toleremos beber leche de adultos es sólo una muestra más (de las innumerables) del largo camino evolutivo del ser humano. Se trata de uno de los pocos ejemplos bien fundamentados de evolución genética (relativamente) reciente en poblaciones humanas y pone de manifiesto las complejas interacciones entre genes y cultura.

Este asunto de la tolerancia a lactosa nos sugiere una serie de cosas. La primera es que la evolución de los humanos no parece que se haya detenido en los últimos 50.000 años. La segunda es cambios culturales (el invento de la ganadería) pueden propiciar cambios genéticos y que tales procesos pueden ocurrir en distintas poblaciones de forma independiente. No puede dejar de mencionarse que en algunas culturas con larga tradición ganadera (p.e. Asia Central) la intolerancia a lactosa es frecuente. Esto parece ir contra la hipótesis discutida, pero hay que tener en cuenta que el uso muchos productos lácteos (queso, yogur) no contienen lactosa (ya que ésta es consumida por los microorganismos durante su fabricación). En estas culturas ganaderas, un nuevo invento (el yogur) pudo anular la ventaja que tenían los individuos tolerantes.

El test de California para el diagnóstico de las mastitis

Muestra leche de cabra

El test de California se basa en la reacción de un compuesto químico que rompe las células (lisador) y deja salir su ADN fuera de la membrana celular, estos filamentos de ADN tienen tendencia a formar unas estructuras tipo gel cuando se unen unos con otros. Cuando una mama está inflamada por una infección, junto con la leche se eliminan cantidad de células, sobre todo neutrófilos, que son las responsables de proteger al órgano de las bacterias. Cuantas más células haya, mayor infección se ha de esperar que tenga la mama.

Es importante esperar para realizar esta prueba 20 después del parto ya que da falsos positivos. Tampoco es conveniente realizarla después de los 250 días de lactación. Si entre estas dos fechas se realiza un test mensual se tendrá una idea muy precisa del estado sanitario de las hembras en lactación. Si no es posible hacerlo tan a menudo, dos fecha importantes serían a los 20 días postparto y antes de la monta.

Este sistema diagnóstico es muy importante en la hembras primerizas para vigilar que no se comience la infección e ir limpiando el rebaño. En las adultas hay que vigilar sistemáticamente el rebaño para detectar las infectadas silentes que están infectando al resto del rebaño además de tener la producción muy reducida.

Es aconsejable hacer primero un análisis de la leche del tanque para evaluar el estado sanitario del rebaño ya que la valoración será siempre relativa a este dato. Muchos problemas radican en el incorrecto mantenimiento de la máquina de ordeño y afecta notablemente a todo el rebaño.

¿Cómo se realiza el test?

El test de California consta de un bote de reactivo y unos pocillos (4 porque está pensado para su uso en vacuno) para depositar la leche de cada una de las mamas por separado.

Para realizar el test se toma una pequeña cantidad de leche (una cucharada o unos 2 ml ) de cada mama y se deposita en un pocillo. La prueba se ha de realizar antes del ordeño y en el de la tarde si se ordeña dos veces al día.

Muestra leche de cabra
Muestra de leche cabra para hacer el test de mastitis con el reactivo California

A continuación se vierte aproximadamente la misma cantidad de reactivo que leche hay en el pocillo, y se mezcla haciendo movimientos giratorios durante no más de 10 segundos. La lectura ha de hacerse antes de 20 segundos si no desaparece la reacción.

Test de California
Test de California verter el reactivo

¿Cómo se interpretan los resultados?

Los niveles de infección mamaria se clasifican en 4 niveles según la gravedad de la infección. Los pocillos se inclinan para poder apreciar mejor la viscosidad de la reacción.

Sin infección

Sin mastitits Test de California
Sin mastitits Test de California

No hay precipitado y por lo tanto no hay infección

Tipo 1

Mastitis tipo1 test california
Mastitis tipo1 test california

Ligera precipitación que desaparece al agitar. Este valor hay que compararlo una mama con otra: si las dos presentan algo de precipitación no se considera infección. Si solamente una mama presenta precipitación (como sucede en la foto) se debe considerar infectada < de 750.000 células
Tipo 2

Mastitis tipo2 test California
Mastitis tipo2 test California

Ligera precipitación con algunos filamentos grumosos, si se mueve el pocillo durante más de 20 segundos los grumos tienden a desaparecer. No forma gel. Entre 750.000 y 2.000.00 de células
Tipo 3

Mastitis tipo3 test California
Mastitis tipo3 test California

Formación de gel rápida, apariencia de clara de huevo. > 2.000.000 de células
Tipo 4

La formación del gel es rapidísima y su apariencia es como de huevo frito, ya que aparece una protuberancia en el centro de la masa que no pierde su forma a pesar de la agitación.

 

ESTIMACIÓN DE LAS PÉRDIDAS ECONÓMICAS EN CABRAS, OCASIONADAS POR MASTITIS CLÍNICA

Ubre de cabra on masttits gangrnosa
Ubre de cabra con media teta infectada
Ubre de cabra con media teta infectada

Las pérdidas diarias ocasionadas por mastitis clínica fueron de $4.32 por cabras, y se pierden $20.97 en recuperar una cabra con mastitis clínica

 El ganado caprino se dedica, fundamentalmente, a la producción de leche, la cual está adquiriendo una mayorimportancia en nuestro ámbito. La explotación a mayor escala está circunscripta a regiones tropicales de escaso desarrollo tecnológico, siendo un sector marginal con poca preparación técnica y escasos recursos (Contreras, 1997).

Ubre de cabra con mastitis nodula
Ubre de cabra con mastitis nodular

El mejoramiento racial de esta especie, dirigido a producir más leche, al igual que en el bovino, ha traído consigo un incremento de las mastitis, siendo éste el proceso más frecuente y costoso de cuantos nos afectan (Philpot, 1998). Diversas son las causas que la pueden provocar; entre ellas, las mecánicas o traumáticas, por la diversidad de formas que tienen sus ubres, la cercanía al suelo y los hábitos alimentarios que poseen (Schulz, et al, 1999). De ahí que estén más predispuestas a traumatismos del orificio del pezón y de la ubre (Sánchez, et al, 1997). Especial interés hay que darle a las causas infecciosas de origen bacteriano, que son la mayoría, sin excluir: Virus y Hongos (Corrales, et al, 1997).

A diferencia de la mastitis subclínica, las clínicas originan alteraciones que son detectables a simple vista y varían desde una alteración de las características macroscópicas de la secreción lacteal, hasta, incluso, provocar alteraciones sistémicas en la hembra afectada, pasando por alteraciones inflamatorias locales a nivel de ubre (Contreras, et al, 1997). La presentación es muy variable, dependiendo de las condiciones de manejo de cada explotación.

Esta es una de las enfermedades que implican mayores pérdidas económicas en las explotaciones lecheras. Las mermas en la producción , los desechos de animales improductivos, las muertes ocasionadas y los costos en

tratamientos, son factores que afectan la economía de los rebaños (Phipot y Nickerson, 2000).

Se calcularon las pérdidas que ocasionó la mastitis clínica en cabras, para lo cual se tuvieron en cuenta las alteraciones apreciables en el aspecto de la leche, así como la existencia de los signos clínicos cardinales de la inflamación y la prueba de contraste (Schalm, et al, 1971). Para el cálculo se realizó la estimación de la leche perdida por mastitis clínica, los días en recuperar un caso clínico, el número de tratamiento, el costo del medicamento y el salario pagado. Los resultados demostraron que las pérdidas diarias ocasionadas por mastitis clínica fueron de $4.32 por cabras, y que se pierden $20.97 en recuperar una cabra con mastitis clínica. El 86.6% de las pérdidas observadas estuvieron relacionadas con la reducción de la producción, leche desechada o pérdidas de animales, siendo la mastitis de tipo gangrenosa la que mayor pérdida acarreó (con un 54.4% de pérdidas totales). Consideramos que con la aplicación de un programa de control, se puede lograr reducir las pérdidas económicas ocasionadas por esta enfermedad en la especie caprina, por lo que se propone un programa fácilmente aplicable para esta especie.

Ubre de cabra on masttits gangrnosa
Ubre de cabra con mastitis gangrenosa operada

 

El tratamiento y prevención de mastitis en el periodo de secado

El periodo de secado es un momento muy idóneo para el tratamiento y prevención de las infecciones intramamarias en las hembras lecheras, sobre todo en aquellos casos en los que la enfermedad se manifiesta de forma subclínica.

Las hembras lecheras deben secarse por lo menos dos meses antes de la siguiente gestación, esto permite que el nuevo parto se afronte con el máximo de los nutrientes acumulados, un calostro de buena calidad para los cabritos y evita una descalcificación ósea inevitable por el mantenimiento de la producción lechera y el crecimiento de los cabritos dentro del útero. Todos estos factores afectarán a la vida productiva de la hembra en cuanto a la cantidad y a la calidad de su producción.

La ubre es el centro de producción lechera y por lo tanto se debe cuidar al extremo sobre todo en aquellas explotaciones intensivas donde la eficacia reside en una mama que sea capaz de producir toda la leche que sea posible. Las infecciones subclínicas merman en gran medida la capacidad productiva del animal por dos motivos fundamentales:

Obligan al animal a una lucha continua para mantener su salud con el consiguiente desgaste que esto implica

Afectan al tejido mamario impidiéndole funcionar a pleno rendimiento

Si a esto se añade en el caso de los ganaderos cuya leche se paga por calidad, se aumentan considerablemente los conteos celulares, y por lo tanto nos encontramos ante una situación de alerta sanitaria y económica clara.

¿Qué se puede hacer?

Una infección mamaria se puede y se debe prevenir por medio de mecanismos que se hayan muy detalladamente

explicados en el artículo editado anteriormente Comenzar un programa de control de la mamitis ovina y caprina.

Lo que es importante es insistir en el periodo de secado como una oportunidad que se ha de utilizar para mejorar o incluso curar un rebaño. ¿Qué se puede esperar del tratamiento con antibióticos durante el secado?

Un estudio realizado en Francia con 230 cabras lecheras de alta producción de 5 ganaderías diferentes ha demostrado en condiciones de campo que el tratamiento en el secado es eficaz porque:

En las hembras tratadas se registró un 93,5 % de curaciones frente a un 30% en el caso de las no tratadas.

Disminución en un 50 % las hembras que se infectan en el principio de la lactación.

Disminución del conteo celular en 320.000 células/ml en los lotes tratados frente a los no tratados.

Los gérmenes aislados de las ubres afectadas en el momento del secado fueros en un 80% Stafilococos coagulasa negativos (de los cuales el 70% pertenecían a alguna de estas especies S. epidermis, S. Caprae y S. cromogenes ). Estos gérmenes son considerados levemente patógenos produciendo a nivel clínico una ligera inflamación de la mama y su tratamiento no suele ser muy frecuente. Cuando se aplica el tratamiento de secado se puede conseguir que la ubre afectada se cure y además se disminuye significativamente la aparición de nuevas infecciones al comienzo de la lactación.

El concepto de tratamiento de secado consiste en aplicar un antibiótico a una hembra generalmente por vía intramamamria y dejarlo que actúe durante por lo menos un mes. La leche no se debe de utilizar hasta después de cuatro a siete días post parto para asegurarse de que no aparezcan residuos que dificulten la elaboración del queso.

Problemas en la maduración de los quesos

queso_moho_azulDurante el tiempo que un queso está en la cámara o lugar de maduración pueden surgir varios problemas , entre los cuales el más común es el florecimiento con hongos que no deseamos, es decir que no hemos sembrado nosotros.

Este problema es «natural» y no reviste mayor importancia siempre que no penetre dentro del queso. Como una imagen vale más que mil palabras , he aquí unas fotos cedidas por nuestro cliente J.M.F. que nos escribió:

Hace poco os compré el kit y varios productos para elaborar queso en casa. Desde entoces he hecho diversas pruebas con leche envasada comercial y bién, se pueden comer, pero la corteza se iva volviendo amarillenta sin que aparecieran hongos.

En esta ocasión he utilizado leche de vaca comprada directamente en una granja i una vez pasteurizada en casa he elaborado tres quesos y me estan saliendo unos hongos de diversos colores que no tengo claro si son buenos o si los he de intentar eliminar fregando con sal muera.

– unos hongos son de color azulado.
– otros paracen elevaciones, que no obstante raspando dabajo la piel sigue intacta

– otros son de un color marró tirando a un verde un poco amarillo.

Los quesos huelen bién, huelen a queso, no tienen olor desagradable

Estos mohos, son inofensivos , pero es muy importante que no penetren dentro del queso porque podrían dar sabores extraños, he resaltado el comentario de nuestro cliente porque el olor nos acerca mucho al conocimiento de lo que sucede dentro del queso en su maduración.

Las esporas de los mohos están en todas partes y es una quimera el tratar de eliminarlas, por lo tanto lo que se puede tratar es de controlar su crecimiento y vigilar que no aparezcan en mucha cantidad , y sobre todo que no penetren dentro del queso

Podemos enfrentarnos a este problema con varias acciones:

Dejar que crezcan si la maduración es corta y eliminar la corteza antes de consumirlo
Limpiar los quesos con un paño embebido en salmuera (200 gr de sal común en 1 litro de agua)
Pintar los quesos con pintura antifúngia antes de meterlos a madurar
Pintar los quesos con aceite de oliva de forma continuada

Las contaminaciones que son más peligrosas, de las más comunes y nos impiden consumir el queso son:

La hinchazón de los quesos : se produce por la contaminación con clostridios , que producen gas , rompen y pudren los quesos. Se producen siempre por falta de higiene desde el ordeño hasta la elaboración. Hay que ser extremadamente cuidadosos con la limpieza del material que está en contacto con la leche, ya que esta es un extraordinario caldo de cultivo para cualquier germen.

El pelo de gato o crecimiento del moho del género Mucor que produce una gran proteolisis. Es fácil de distinguir por su aspecto lanoso y de cerca tiene el aspecto del pelo como su nombre indica.

Crece por un exceso de humedad en la superficie junto con la contaminación de la zona de maduración. Para evitarlo habría que hacer una limpieza a fondo y sobre todo reducir la humedad de la superficie de los quesos.