Introducción
La toxemia de gestación es un trastorno metabólico que se caracteriza por hipoglucemia e hipercetonemia como consecuencia de una 
incapacidad del animal para mantener el equilibrio energético. Se Ovejas preñadas y con sobrepeso. Imagen cedida por Luis Miguel Ferrer. manifiesta clínicamente por síntomas nerviosos y postración. Generalmente, este proceso aparece en el último tercio de la gestación, con mayor incidencia en animales que llevan dos o más fetos, aunque también puede aparecer en ovejas mal alimentadas que portan un solo cordero (Hay y Baird, 1991; Prieto, 1994). Concretamente, la toxemia se presenta en las seis últimas semanas de gestación cuando los fetos han alcanzado los 2/3 o los 3/4 de su desarrollo.
La causa determinante de la toxemia es una alteración del metabolismo energético, al producirse un desequilibrio entre la oferta y la demanda de glucosa, estableciéndose un balance energético negativo. Este desequilibrio viene determinado por una disminución en el aporte de energía debido a una alimentación pobre o inadecuada, a una deficiente absorción o a una incorrecta utilización metabólica. A esto hay que añadir, los requerimientos crecientes del feto en su última fase de crecimiento y la presión del útero grávido sobre los órganos digestivos (rumen, hígado, etc.) (Hay y Baird, 1991; Van Saun, 2000).Masa de 
aspecto hemorrágico que aparece a la apertura de la piel del cuello
La ingestión de niveles energéticos bajos, o su mediocre aprovechamiento, originan un descenso gradual de los niveles de glucosa hemática, depleción del glucógeno hepático y movilización de las grasas, como fuente de energía, con la formación de cuerpos cetónicos (Radostits et al., 1994).
Causas
Factores nutricionales de tipo cuantitativo: escasez o ausencia de alimento al final del período de gestación, y de tipo cualitativo: raciones desequilibradas, ensilados mal conservados, carencia de cianocobalamina, biotina, etc. (Prieto, 1994; González y Rejas, 1995).
Se ha observado que el incremento de la fibra fermentable en la dieta mejora el desarrollo de los animales ya que disminuye la acidosis ruminal producida como consecuencia de un exceso de la fermentación del almidón. Sin embargo, es necesario que se produzca esta fermentación para que se sintetice propionato. Por ello, para evitar la aparición de toxemia de gestación en las ovejas se recomienda que la dieta suministrada al final de la gestación contenga una cantidad suficiente de cereal en grano. La utilización de subproductos, que abaratan los costes de la alimentación, va a generar un aumento de la fibra neutro-detergente (NDF) fermentable y una disminución de los carbohidratos no estructurales (NSC). Las bacterias fermentan los NSC dando lugar a acetato y butirato, que son utilizados por la oveja como fuente de energía, aunque no contribuirán a la producción neta de glucosa (Van Saun, 2000).
Así pues, es fundamental controlar la dieta que reciben las ovejas sobre todo en las últimas fases de gestación, haciendo hincapié sobre los precursores de glucosa, la fibra y la disponibilidad de energía (Van Saun, 2000).
Asimismo, se puede incluir en este apartado el manejo de los animales. La sobrealimentación de la oveja durante los primeros meses de gestación que induce un engrasamiento excesivo tiene como consecuencia una posterior disminución voluntaria de la ingesta al verse reducida la capacidad ruminal por la cantidad de grasa intrabdominal y por el mayor tamaño del útero gestante (Foto 1). Paradójicamente, el paso de las ovejas de un buen pasto a la estabulación, con suplemento alimentario de mejor calidad, puede desencadenar el cuadro como consecuencia de una inapetencia temporal.
Factores estresantes que originan un mayor gasto de energía por parte del organismo y/o una disminución de la ingestión de nutrientes. Entre estos factores cabe destacar la meteorología adversa (calor húmedo, tiempo ventoso o muy lluvioso) sin la adecuadaAspecto del ganado. Pérdida de lana en ovejas y nacimiento de corderos débiles protección o cuando esas mismas condiciones les impiden salir a pastar, lo que obliga a realizar cambios en su alimentación (Foto 2). El transporte prolongado, la competencia por el alimento ó los grandes recorridos sobre pastos pobres son otros factores estresantes de gran importancia (Bonino et al., 1987; Ford, 1988; Radostits et al., 1994).
Factores inherentes al propio animal, como la propia susceptibilidad individual, la mala dentición, parasitosis, hepatopatías con posible alteración de la transformación de los hidratos de carbono, u otras enfermedades del animal que reduzcan su capacidad de ingesta o eleven su metabolismo (Bonino et al., 1987; Las condiciones climáticas adversas pueden desencadenar la toxemia de gestación en ovejas preñadas. Imagen cedida por Juan José Ramos.Radostits et al., 1994).
Una vez establecido el desequilibrio energético, el organismo animal trata de mantener unos niveles de glucosa en sangre adecuados para satisfacer las necesidades de sus tejidos vitales (neuronas) así como las necesidades del feto, y lo hace mediante la gluconeogénesis hepática a partir del propionato (al menos 50% de ácido propiónico) procedente de la digestión de los glúcidos, los aminoácidos (20-30%), así como del lactato y del glicerol (producción digestiva o reciclaje de la glucosa), adaptando su capacidad de gluconeogénesis a las necesidades de glucosa del organismo. Las grasas siguen unas rutas metabólicas que, de forma esquemática son las siguientes:Cuando la disponibilidad de propionato es insuficiente éste pone en marcha la gluconeogénesis a partir de las sustancias corporales de reserva, grasa y proteínas , mediante la secreción de glucocorticoides, vía liberación de ACTH, lo que genera grandes cantidades de acetyl-CoA (Bonino et al., 1987; Brus, 1989).
Por tanto, la explicación bioquímica de la enfermedad reside en un mal funcionamiento del ciclo de los ácidos tricarboxílicos por un inadecuado aporte del oxalacetato derivado de la glucosa o de algunas sustancias gluconeogénicas (propionato, glicerol, varios aminoácidos). Como consecuencia de ello, el acetil coenzima A, que deriva de las grasas o del acetato, al faltar oxalacetato, no entra en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y sigue una vía metabólica alternativa que culmina conEl metabolismo de los ácidos volátiles, principal fuente energética de los rumiantes es el siguiente:
El metabolismo de los ácidos volátiles, principal fuente energética de los rumiantes es el siguiente:la formación de acetoacetato y de los demás cuerpos cetónicos (Bonino et al., 1987; Ford, 1988; Brus, 1989; Radostits et al., 1994). Un factor adicional es el aumento de la producción de glucocorticoides (cortisol) por la corteza suprarrenal, en respuesta al estrés, a fin de aumentar nuevamente la glucemia. Esta última, sin embargo, no se normaliza debido a la continua demanda por parte de los tejidos fetales, por lo que la hipercetonemia continúa
Cuando se presenta el déficit energético, el organismo utiliza las grasas de reserva por lo que se produce una marcada lipolisis (Figura 1). Esta
marcada lipolisis aumenta la concentración de los ácidos grasos libres (AGL) circulantes que llegan al hígado, donde pueden seguir dos vías metabólicas
Síntesis de triglicéridos
Oxidación y formación de Acetyl-CoA.