Parasitaciones de los pequeños rumiantes

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Nuestro común enemigo…el  HAEMONCHUS
 
Bien pueda llamarlo como quiera: aemoncus, aemonchus, emoncus, emonchus. Prefiero emoncus, por ser palabra latina y esa su pronunciación. Lo importante es que lo tengamos  identificado y que hablemos del mismo tema: nuestro enemigo común, el Haemoncus contortus.
 
SITUACIÓN ACTUAL. De todo el país se recibe el S.O.S. por su presentación. A todas partes llega a hacer desastres, con alta mortalidad, propagación muy rápida y que afecta tanto  a ovinos como a caprinos no respetando edades, razas, sexo, sistemas de manejo.
 
SINTOMATOLOGÍA. Lo más llamativo es una inflamación debajo de la mandíbula (submandibular) que es fofa, como una bolsa de agua bajo la piel. Se acompaña siempre de una fuerte presencia de anemia para finalizar en postración y muerte. Generalmente no hay diarrea; antes bien la materia fecal se presenta un poco más seca que de costumbre. El apetito se mantiene hasta último momento.
 
DÓNDE SE DESARROLLA. Gusta de estar en el cuajar, llamado cuarto estómago. Recuerde que está la panza, el librillo, el bonete y el cuajar. Al entrar por la boca, recorre el tracto digestivo pero se organiza en el cuajar donde va a producir las lesiones, sobresaliendo la hemorragia. Se aprecia gran cantidad de gusanos en movimiento y semeja agua hirviendo.
 
QUÉ ES.  El Haemonchus es un parásito que en machos mide hasta dos centímetros y en hembras hasta tres. Dos mil de estos gusanos pueden extraer 30 ml de sangre diariamente, dejando sustancias anticoagulantes en las heridas de la mucosa y que llevan a que la hemorragia continúe. Recuerde que la cabra y la camura son bien sensibles a una disminución en el volumen de sangre…o sea que todo se junta.
 
EVOLUCIÓN. El huevo sale del animal con la materia fecal. Si es usted curioso sepa que el tal huevo mide 80 por 45 micrones, lo que quiere decir que no se moleste en buscarlo ya que es imposible verlos a simple vista por su tamaño tan reducido; ayúdese de un microscopio. También recuerde que una hembra puede poner hasta 5.000 huevos diarios (ah vaina no ser gallina). Bien; el huevo sale al exterior y en 19 horas revienta y sale la larva que en 3 días ya es infectante. La cabra o camura la come por el alimento o por el agua y a los dos días siguientes empieza a producir hemorragias. A los 15 días de ingerida tiene su madurez sexual y a los 30 días de estar en el organismo empieza la postura.
Este es nuestro parásito que ha resultado ser bien guerrero. En líneas generales se le dan unos 20-25 días para estar en el medio ambiente y si no logra entrar a un organismo en ese tiempo, tendrá que necesariamente morir.
 
CÓMO SE TRASMITE. Comúnmente por la ingesta de forraje o agua contaminados; observe que las botas del operario al pisar materia fecal infectada, lleva cualquier cantidad de huevos de Haemoncus; pasa por el forraje y ya quedó listo el problema. Igual sucede con los animales que estén en contacto con la materia fecal. Ni se piense en el agua contaminada. El problema se ha crecido porque hay la posibilidad de que se presente una cepa parasitaria más patógena que vaya a producir más problema. El agua es cada vez más escasa y más contaminada. De pronto el Haemonchus le hace resistencia a los medicamentos y definitivamente estas especies animales, no tienen dolientes que se interesen en ellas, a través de trabajos serios de investigación.
 
SU CONTROL. Qué hacer ante este panorama? Lo mejor es recurrir a las coprologías que nos den la seguridad del problema; esta actividad la prestan los laboratorios veterinarios. Se ha venido analizando que en lugares retirados se puede echar mano a los centros de salud donde haya un microscopio y una persona capacitada para hacer la coprología.
Pero bueno, con la inflamación submandibular y la intensa anemia nos podemos aventurar por una haemoncosis. Pero miremos qué manejo podemos hacer.
  1. Forrajes. Llegamos a una regla de oro: “CORTE HOY Y ABONE HOY”. Si lo hace así, al cortar el forraje para la ración, al abono tiene 40-45 días de estar en el suelo lo que representa que las larvas necesariamente han de estar muertas.
  2. Agua. Si se proporciona ésta en recipientes, fácilmente se contamina. El obrero es poco amigo de la higiene y los recipientes se mantienen contaminados. Ensaye desinfectar el agua en forma sencilla y económica. Utilice hipoclorito de sodio (lo consigue fácil como límpido) y eche una gota por dos litros de agua. Habrá algo más fácil y más económico?
  3. Manejo. Conociendo así sea superficialmente a nuestro querido Haemonchus, pues hay que ver el manejo que se le dé. Bótele imaginación para ver cómo lo va a hacer. Ya vimos el “corte hoy y abone hoy”. Pero si es usted amigo de guardar el abono, organice un montón y vaya echando allí el abono durante los 30 días del mes; a los 30 días, déjelo quietecito e inicie el montón número dos también por 30 días. Al terminar de echar por 30 días al segundo montón, ya puede emplear el primero, pues el último abono que se echó allí ya tiene los 30 días. Así juega con los dos montones, para tener la seguridad de no contaminación. A estos montones no hace falta hacerles el fastidioso volteo, pero recuerde que siendo un abono frío, lo puede emplear fresco, recién salido del corral. Piense en la mano de obra que se ahorra. Si hace montón, pues a cargar la carreta para sacar el abono y llevarlo a la pila. Cuando esté listo, cargue otra vez para llevarlo al cultivo; si lo emplea directamente, pues va de una al forraje.
  4. Potreros. Miremos algunas cifras interesantes. Considere que la gusana ponga 5000 huevos por día y que el pobre animal sólo tiene 500 ponedoras en el cuajar. Ya vamos con 2.500.000 huevos por cada animal y por día. Y su rebaño cuenta con 80-90 animales? Como se ve la situación no es cómica ni agradable.
 
TRATAMIENTO. De todo lo ensayado (y no ha sido poco), el mejor resultado se ha obtenido con el LEVAMISOL inyectado a dosis indicadas y con aplicación muscular. En los más pequeños se puede administrar en forma oral. Si algún animal presenta molestias, como salivación, temblores, no se afane más de la cuenta que es problema que desaparece en minutos.
Este medicamento va a combatir la causa del problema. Pero si quiere ayudar al animal, le puede aplicar complejo B, hierro. Si anda en plan de ahorro, consiga sulfato ferroso (y debe ser éste, pues similares son irritantes al tracto digestivo).
 
De presentarse alguna inquietud respecto a lo expuesto acá, se puede comunicar al correo  pedro_cabras@yahoo.com
 
Pedro A: Salazar S
Bucaramanga, Febrero del 2007

 

Otras Parasitosis
Oestrosis
Coenurosis
Verminosis pulmonares
Cisticercosis
Emeria gilruthi
Tricostrongilidosis
Hidatidosis
Dicrocoeliosis
Fasciolosis
Sarcosporidiosis
Sarna

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Parasitación por oestrus

También llamada "Miasis cavitaria", la oestrosis es una enfermedad parasitaria de la oveja que se caracteriza por un catarro crónico de la mucosa de las fosas nasales y senos accesorios, originado por las larvas de la mosca Oestrus ovis. Esta mosca, de color grisáceo, poco peluda, de 10 a 12 mm de longitud, es capaz de vivir sólo algunos días. Presenta el abdomen blanco-amarillento, cabeza semiesférica relativamente grande y escudo dorsal adornado con verruguitas negras.

La mosca expulsa generalmente las larvas o los huevos en pleno vuelo en las inmediaciones de los orificios nasales del ganado ovino. Estas larvas ingresan directamente por los ollares o bien llegan a ellos al ser lamidas si se encuentran en otras partes del cuerpo; de aquí llegan al etmoides y a los senos frontales y maxilares, así como a la cavidad del soporte de los cuernos, lugares en se desarrollan en el plazo de 9 a 10 meses, alimentándose de los productos resultantes de la inflamación de la mucosa.

Clínicamente se puede observar que el ganado ovino sufre la invasión de las larvas, reaccionan con manifestaciones de inquietud agitando la cabeza y frotándola contra los miembros anteriores, e incluso en el suelo. Al principio primeras semanas o meses, no presentan síntomas, excepto un flujo nasal.

Sin embargo son las propias larvas maduras quienes originan unos meses más tarde un catarro nasal agudo con secreción unilateral o bilateral, estornudos y frotamientos de la nariz o de la cabeza. Igualmente podemos observar flujo lagrimal, movimientos de giro y fenómenos de excitación o de depresión, marcha insegura.

En la necropsia, las larvas aparecen adheridas a la mucosa en los meatos nasales y en las cavidades accesorias ejerciendo una acción irritante (fig 9). Las alteraciones patológicas alcanzan su momento culminante en los puntos de adherencia, donde producen depresiones ovaladas, así como inflamaciones catarrales y purulentas, e incluso áreas epiteliales necrosadas. Los procesos reactivo-inflamatorios pueden interesar incluso la túnica propia, que se encuentra engrosada e infiltrada de células. El epitelio puede estar desprendido superficialmente.

Parasitación por Coenurus

La coenurosis o "torneo" es una enfermedad del sistema nervioso central del ganado ovino, especialmente de los animales jóvenes, que se presenta con carácter enzoótico en los rebaños. Está originada por el Coenurus cerebralis, forma vesicular o quística de la tenia del perro Taenia multiceps que se localiza en el cerebro; dicha enfermedad está muy extendida por todo el mundo.

Cuando la Taenia multiceps parasita al perro, elimina los proglotis en el intestino de dicho hospedador, que al ser exteriorizados en el establo o en las praderas, los óvidos ingieren los huevos embrionados contenidos en ellos, que tras liberarse en el intestino, pasan a sangre, al hígado, a los pulmones y finalmente al cerebro. Tras un periodo de crecimiento, forma quistes localizados en el cerebro, que van creciendo hasta adquirir el tamaño de una avellana, una nuez e incluso al de un huevo de gallina, dando la imagen de una vesícula rellena de líquido claro (fig. 10). El Coenurus cerebralis contiene 500 a 700 escólex que pueden apreciarse a través de la pared transparente de la vesícula.

Fig. 9. Oestrosis. Presencia de larvas de Oestrus ovis en la mucosa nasal.

Fig. 10. Quiste (abierto) de Coenuro cerebralis

La vía de contaminación del perro ocurre al ingerir cerebros ovinos parasitados. Los hospedadores definitivos de la Taenia multiceps son el perro, especialmente el perro pastor, y otros cánidos, mientras que el papel de hospedador intermediario corresponde casi exclusivamente al ganado lanar. En el desarrollo de la cenurosis tiene una importancia destacada la vida en común de perros y ovejas. La infestación del hospedador definitivo y del intermediario se produce únicamente por vía digestiva.

Respecto a la clínica, la cenurosis cursa de una manera ostensible sobre todo en los ovinos jóvenes, llegando a distinguirse 3 periodos con sintomatología diferente: un primer período de 2 a 10 días con un cuadro de meningoencefalitis aguda, en la que pueden alternar la afectividad acentuada de la actividad sensorial con las depresiones, donde la muerte puede sobrevenir repentinamente, sobre todo en corderos, cuando hay una ingestión considerable de oncosferas; un segundo período de 3 a 6 meses que principalmente cursa sin síntomas, y las oncosferas se desarrollan a larvas infestantes. Y el tercer período o de cenurosis verdadera, que se caracteriza por los fenómenos de una atrofia por compresión.

Los ovinos afectados realizan normalmente movimientos forzados, como consecuencia del incremento de la presión intracraneal, se apartan del rebaño, ingieren alimentos de manera alterada. La localización y desarrollo del parásito en la médula espinal, conducen al cuadro del llamado torneo de la grupa.

En los casos de infestación intensa, macroscópicamente podemos observar que hay numerosas oncosferas, blancoazuladas como granos de mijo, que destruyen los tejidos en su emigración, y producen estrías de color amarillo de azufre a amarillo mate; de esta manera, las lesiones componen el cuadro de una leptomeningoencefalitis. Al mismo tiempo, los parásitos muertos forman focos encapsulados, de 1 a 4 mm de diámetro, con un contenido parecido a pus, que incluso pueden calcificarse más tarde.

En fases crónicas se puede observar que cuando hay una vesícula de cenuro del tamaño de una nuez al de un huevo de gallina y localizada en un hemisferio cerebral es única. Macroscópicamente el segmento encefálico afectado está hipertrofiado, abombado y con las circunvoluciones aplanadas. A veces aparece hidrocefalia o edema cerebral por estar perturbada la salida del líquido cefalorraquídeo, mientras que el tejido que rodea a la vesícula se encuentra atrofiado a causa de la compresión (fig 11) . Siempre alrededor del parásito existe un tejido de granulación que como es habitual, está poco desarrollado en el Sistema Nervioso Central.

Verminosis pulmonar

Las verminosis pulmonares o neumonías verminosas, engloban a las parasitaciones por parásitos de la familia Metastrongylidae; entre estas parasitaciones tenemos que distinguir las producidas por Dictyocaulus filaria, en las que se va a producir una bronquitis y/o bronconeumonía, y las parasitaciones por Protostrongilidos (como Muellerius capillaris) que generalmente van a presentar un curso subclínico. Pero no debemos de olvidar que lo más frecuente es que se produzcan infestaciones mixtas.

Clínicamente la parasitación por Dictyocaulus filaria esta caracterizada por la existencia de una tos frecuente, dificultad respiratoria y un flujo nasal mucoso, además los animales pueden presentar abatimiento y pérdida de peso. En el examen postmortem los bronquios suelen aparecer ocupados por un material mucoso en el que se pueden distinguir numerosos vermes blanco-grisáceos y que se disponen formando madejas (fig. 12).

Fig 11. Atrofia de la corteza cerebral por compresión debido a la existencia de un quiste de Coenuro cerebralis

Fig 13. Neumonía verminosa

En las protostrongilinosis, normalmente, el único signo clínico es la existencia de tos, aunque en los casos de infestaciones masivas, también puede existir disnea y pérdida de peso. En el examen postmortem lo más característico es la existencia de pequeños nodulillos subpleurales, normalmente de color blanquecino o grisáceo, y localizados principalmente en las porciones dorsales de los lóbulos caudales del pulmón (fig 13)

Parasitación por Cisticercos

El ganado ovino desempeña el papel de hospedador intermediario de varias tenias parásitas del intestino del perro, albergando sus larvas infestantes en diversos tejidos. Estas larvas originan procesos morbosos manifiestos (cenurosis) o trastornos orgánicos de curso subclínico que revisten una gran importancia desde el punto de vista de la higiene de la carne (cisticercosis hidatígena, equinococosis hidatídica). La cisticercosis ovina ocasiona importantes pérdidas económicas en los rebaños, aunque por regla general no sean tenidas muy en cuenta.

Cisticercosis hidatígena

El Cysticercus tenuicollis, es el cisticerco de la Taenia hydatigena del perro, el cual tiene preferencia por las membranas serosas como el epiplón, el mesenterio, el hígado, la pleura y el peritoneo del ganado ovino. Frecuentemente se observa en los corderos una infestación abundante que da lugar a una hepatitis traumática, originada por las oncosferas errantes, pudiendo conducir a la muerte de los animales afectados.

El Cysticercus tenuicollis consta de una vesícula llena de líquido, de paredes delgadas (fig. 14), del tamaño de un guisante al de una nuez, y ostenta un cuello delgado en el extremo anterior. En la vesícula se encuentra el escólex invaginado como el dedo de un guante. Son hospedadores intermediarios (portadores del cisticerco), además de la oveja, el cerdo, la cabra y la vaca, como igualmente el gamo, el ciervo y el corzo, entre otras especies.

Fig 12. Bronquios ocupados por madejas de vermes pulmonares (Dyctiocaulus filaria)

Fig 14. Quistes de cisticercus en mesenterio

El perro atacado por la Taenia hydatigena elimina los anillos de ésta; los huevos embrionados contenidos en ellos son ingeridos con la hierba o el heno. Las oncosferas llegan al hígado por la vena porta, salen de los capilares para invadir el parénquima hepático, que recorren activamente, y se localizan más tarde debajo de la cápsula del órgano, donde se desarrollan en un plazo de 3 a 4 semanas originando formaciones de 5 X 5 mm de tamaño. A continuación penetran en la cavidad abdominal, en su mayor parte, en cuyas membranas serosas adquieren capacidad infestante después de 7 a 8 semanas. Cuando el perro ingiere despojos ovinos que contengan cisticercos, el escólex se libera en el intestino delgado y se desarrolla para originar la Taenia hydatigena.

Clínicamente no hay síntomas evidentes de enfermedad, aunque infestaciones masivas podrían originar la muerte de los corderos de 2-3 meses, que estaría debida a la hepatitis traumática que originan las oncosferas errantes.

Entre las lesiones destacan un hígado aumentado de tamaño, decolorado y con la superficie de aspecto irregular, con depósitos evidentes de fibrina y atrofia por compresión; el tejido hepático se encuentra atravesado por numerosas galerías. En los casos avanzados se observan los típicos cisticercos, del tamaño de guisantes al de nueces, depositados en las membranas serosas, sobre todo a nivel del epiplón. Las vesículas no están llenas del todo y contienen un escólex de pequeño tamaño.

Cisticercosis ovina

Enfermedad originada por el Cysticercus ovis o forma larvaria de la tenia del perro llamada Taenia ovis. El Cysticercus ovis se localiza en la musculatura de los ovinos principalmente, es decir en los músculos masticadores y en el miocardio, e incluso en la parte muscular del diafragma; su tamaño es de 3'5-9 x 2-4 mm. En la oveja, la infestación se produce por ingestión de los huevos de Taenia ovis, eliminados con los excrementos por el perro y el cisticerco adquiere capacidad infestante después de 3 meses.

Eimeria gilruthi

Entre los protozoos causantes de coccidiosis en ganado ovino y caprino, se encuentra la Eimeria gilruthi, también denominada como Globidium gilruthi o Gastrocystis gilruthi. Esta eimeria es un parásito del abomaso e intestino delgado de la oveja y de la cabra, aunque también se ha descrito su presencia en el abomaso del ganado bovino. Los animales afectados suelen ser jóvenes, y se presenta el proceso con una moderada morbilidad y una baja mortalidad cuando la infección es grande. Los animales suelen mostrar dolor abdominal, postración, anorexia y una profusa diarrea amarillenta o amarillo-verdosa. En el examen postmortem, lo más característico es observar en la mucosa del abomaso un punteado blanquecino (fig. 15), de unos 2-3 milímetros de diámetro, y que se corresponde con las formas parasitarias rodeadas por una reacción inflamatoria.

Tricostrongilidosis

Con el término de tricostrongilidosis o verminosis gastroentéricas, se engloban aquellas parasitosis producidas por diversos nematodos de la familia Trichostrongilidae, que son parásitos del abomaso e intestino delgado. Entre estos parásitos nos encontramos distintos parásitos pertenecientes a los géneros Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia y Nematodirus que tienen como características morfológicas comunes el ser de pequeño tamaño (entre los 2,5 mm de los Trichostrongylus spp a los 3 cm de los Haemonchus spp) y color rojizo o parduzco.

En estas parasitaciones, los animales suelen presentar pérdida de apetito, diarrea, laxitud y las mucosas pálidas, quedando los animales afectados retrasados separándose del rebaño.

En el examen postmortem, lo primero que llama la atención es el estado anémico que presentan los animales, anemia que en ocasiones se acompaña por un estado caquéctico. Las lesiones más características se localizan en el abomaso y/o intestino delgado (dependiendo del género implicado) apareciendo en todos los casos la mucosa hipérmica y edematosa. Además en algunas parasitosis existen lesiones características. Así la mucosa del abomaso puede aparecer recubierta por numerosos vermes de color rojizo, en el caso de la parasitación por Haemonchus contortus (fig 16), o engrosada por un intenso edema y mostrando numerosos nodulillos de color blanquecino en el caso de la parasitación por Ostertagia spp.

Fig 15. Nodulillos blanquecinos en la mucosa de abomaso debido a la parasitación por Eimeria gilruthi

Fig 16. Haemonchus contortus en la mucosa de abomaso

Hidatidosis

La hidatidosis o equinococosis se conoce en todo el mundo y plantea en algunos países un verdadero problema higiénico puesto que es la consecuencia del estado larvario de la tenia Echinococus granulosus, parásito propio del perro, que produce formaciones vesiculares del tamaño de una avellana hasta huevos de gallina en el hígado así como en otros órganos parenquimatosos. En la enfermedad intervienen como hospedadores intermediarios, los ovinos y otras especies de abasto, domésticas o no, y también el hombre; de ahí la importancia de la equinococosis como una verdadera antropozoonosis.

Está producida por el Echinococcus hydatidosus que ataca al perro, quien elimina los proglotis con los excrementos y la oveja, como hospedador intermedio, ingiere los huevos de la tenia con los forrajes que ingiere. La oncosfera queda libre en el tubo gastrointestinal, perfora al hígado por vía sanguínea o linfática, y se transforma en una vesícula llena del tamaño de una avellana al de un huevo de gallina.

Clínicamente en esta enfermedad faltan síntomas significativos, aunque en las infestaciones graves pueden producirse trastornos funcionales del hígado. De vez en cuando se aprecian fenómenos de ictericia por estasis, ascitis y caquexia.

Los parásitos infestantes son abundantes en el hígado y en los demás órganos afectados. Cuando se sitúan debajo de la cápsula hepática, sobresalen de la superficie como quistes opacos, repletos y blanco-amarillentos (fig 17). El tejido que circunda al quiste hidatídico está afectado de atrofia por compresión, más o menos acentuada según el tamaño de aquél. Los conductos biliares comprimidos y los vasos hemáticos igualmente, originan una ictericia por retención y estasis sanguínea.

Dicroceliosis

La dicroceliosis de las vías biliares, enfermedad originada por un parásito, el Dicrocoelium dendriticum; de morfología lanceolada, ofrece casi siempre un curso subclínico crónico y da lugar a trastornos funcionales del hígado y a disminución de los rendimientos. El ciclo evolutivo del Dicrocoelium dendriticum es independiente del agua; tiene lugar con preferencia en ambientes secos y bañados por el sol. Los hospedadores definitivos dispersan los huevos embrionados con las heces en el campo durante el pastoreo. Estos huevos pasan a hospedadores intermediarios como especies de moluscos terrestres que prefieren suelos calcáreos.

Ciertos factores ambientales provocan indirectamente el abandono de los esporocistos por parte de las cercarias; cuando llueve después de un período de buen tiempo, las cercarias abandonan los esporocistos y emigran por el torrente circulatorio hacia la cavidad respiratoria del caracol. Aquí se forman quistes colectivos o masas mucosas, cada una de las cuales consta de 200 a 400 cercarias. Estas masas mucosas se adhieren a las plantas o al suelo durante la reptación del caracol.

Un segundo hospedador intermediario son las hormigas del género Formica, las cuales llevan a sus nidos las masas mucosas expulsadas por los caracoles y las ingieren. Las hormigas se concentran en las plantas de las cercanías de sus nidos y pueden ser ingeridas sin esfuerzo por los herbívoros u hospedadores definitivos.

La infestación del ganado ovino se produce por vía digestiva al ingerir las hormigas y las metacercarias contenidas en ellas durante el pastoreo. Una vez libres las metacercarias en el estómago, el joven distoma se dirige a las vías biliares del hígado por el conducto colédoco y no como a veces se supone a través de la pared intestinal y la porta, o bien por la pared intestinal, cápsula y parénquima hepáticos y alcanza allí la madurez sexual.

Generalmente predomina la forma subclínica, aunque el ataque masivo de los conductos biliares repercute desfavorablemente sobre el estado de salud y causa enflaquecimiento, disminución de la resistencia y descenso de la producción.

Las alteraciones macroscópicas se caracterizan por la presencia de los parásitos en la vesícula biliar (fig 18) y colangiolos, acompañada por una colangitis crónica y la dilatación de los conductos biliares o engrosamiento de sus paredes; en el estadio avanzado existe una proliferación adenomatosa del epitelio de los conductos biliares. Por otra parte, el hígado se muestra salpicado de numerosas manchas blancogrisáceas tras infestaciones masivas, en cuyo caso no están dilatados únicamente los conductos, sino también los capilares biliares.

Fig 17. Hígado con quistes hidatídicos

Fig 18. Dicrocoelium dendriticum en vesícula biliar

Un significado muy importante de la dicroceliosis en la actualidad, es la relación que tiene respecto de la higiene de la carne.

Fasciolosis

Enfermedad originada por trematodos hepáticos o enfermedad del "hígado dañado" o "duelas hepáticas" tiene como agente productor a la Fasciola hepatica, el trematodo más importante de los rumiantes domésticos y que aparece en todos los países que poseen condiciones ambientales apropiadas para el caracol hospedador intermediario. El hígado es el órgano de localización en el hospedador en su estadio adulto. Los huevos procedentes de los parásitos adultos localizados en los conductos biliares del hospedador pasan al intestino y son eliminados con las heces.

La fasciolosis es una de las enfermedades más difíciles para el veterinario en el campo de la parasitología. Económicamente, son importantes las estimaciones de las pérdidas en el sector agrícola consecuencia de muertes, enfermedad, decomiso de hígados, coste de los tratamientos y profilaxis.

Actualmente existen tres formas diferentes de presentación de la fasciolosis ovina relacionadas con la carga de la infestación, duración del periodo de infestación y el momento del año.

- Fasciolosis aguda, en la que una posterior alteración patológica del hígado da lugar a la aparición de muertes repentinas. En los casos en que el rebaño no se encuentre en pastos peligrosos hasta los meses de invierno, las muertes súbitas pueden producirse desde diciembre hasta febrero. Las ovejas pueden presentar un buen estado corporal, por lo que los primeros signos indicativos del problema consisten en la aparición de algunas muertes sobreagudas. Si se inspeccionan los animales del rebaño, se puede apreciar la existencia de ovinos decaídos, mucosas pálidas, disnea cuando se les obliga a moverse, etc. Si palpamos el abdomen, este muestra una evidente hepatomegalia y ascitis. El diagnostico se confirma mediante la realización de la necropsia, análisis parasitológico y hemático.

- Fasciolosis subaguda es aquella donde la patogenia del proceso presenta unos síntomas clínicos compatibles con la permanencia de la infestación durante un largo periodo de tiempo, relacionados con las lesiones sufridas por el parénquima y con la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares (fig. 19). Las muertes se producen meses más tarde que en el caso de la fasciolosis aguda. El examen de los individuos permite observar la presencia de mucosas pálidas y hepatomegalia evidente sin aparición de la «reacción de defensa» de la forma aguda. No se observa la existencia del edema submandibular presente en la forma crónica y, por lo general, no hay ascitis. Los animales afectados empeoran su estado corporal, presentando todo el rebaño un aspecto homogéneo, cierto grado de letargo, vellones ralos y bajos índices de desarrollo corporal.

- Fasciolosis crónica. Esta es la forma más común y se presenta tanto en Febrero y Marzo como en Junio y Julio, hecho que da lugar a un deterioro progresivo del estado general de los animales, debido fundamentalmente a la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares. La fasciolosis crónica es exacerbada por la alimentación deficiente o cuando las necesidades de las ovejas son máximas, caso de la gestación avanzada o durante la lactación, y se manifiesta con un empeoramiento progresivo del estado general que evoluciona hasta la emacinación con el típico edema submandibular (fig 20).

Fig 19. Parasitación por Fasciola hepatica y Dicrocoelium dendriticum

Fig 20. Edema submandibular debido a la parasitación por Fasciola hepática

La anemia generalmente es intensa y las mucosas aparecen extremadamente pálidas. Aunque pueden producirse muertes, muchas ovejas solamente presentan una baja productividad cuando la carga parasitaria es baja o cuando disponen de una alimentación adecuada. En ocasiones, las ovejas que mueren por otras causas pueden presentar fasciolosis crónica.

La patogenicidad global de la fasciolosis se centra en la lesión del hígado y su grado viene dado por la alteración del parénquima producida por los parásitos en migración y por los efectos de los adultos en los conductos biliares. Hay pocas muestras de alteraciones patológicas durante la migración de los parásitos jóvenes a través de la pared intestinal y por la cavidad peritoneal. Una vez se ha producido la penetración a través de la cápsula hepática, aparecen petequias y hemorragias en las perforaciones, del tamaño de una cabeza de alfiler. Las intensas lesiones hepáticas (fig. 21) y las hemorragias producidas por gran número de parásitos en migración dan lugar a la aparición de una anemia grave que termina ocasionando muertes súbitas. En las formas subaguda y crónica, el menor número de parásitos inmaduros en migración no origina el mismo grado de lesión hepática, por lo que los síntomas clínicos pueden ser inexistentes debido a la permanencia de parénquima hepático intacto. Tanto en la forma subaguda como en la crónica, los parásitos inmaduros entran en los conductos biliares tras ocho semanas, evolucionando al estadio adulto.

En el ganado ovino se produce cierto grado de fibrosis en las paredes de los conductos biliares, pero esta reacción es mucho menor que la fibrosis y calcificación que aparece en las infestaciones del ganado bovino. Puede observarse con facilidad la distensión de los conductos biliares y el endurecimiento de la superficie del hígado. Los trayectos migratorios antiguos aparecen como focos amarillos o rojos sobre la superficie hepática, También se observa la presencia de edema, ascitis y linfadenitis hepática. Recientemente se ha descrito la influencia del régimen nutricional sobre la gravedad de la anemia y el metabolismo de la albúmina. La hepatitis necrótica infecciosa puede ser una complicación de la fasciolosis.

Sarcosporidiosis

La sarcosporidiosis es una enfermedad parasitaria de los músculos, de curso preferentemente asintomático y de gran importancia para la higiene de la carne. Esta enfermedad está muy extendida por todo el mundo y su agente productor es el Sarcocystis tenella. Los sarcosporidios, originados por partición, se hallan dentro de los músculos constituyendo formaciones blancogrisáceas, tubulares, esféricas o elípticas, agrupadas en gran número en el interior de un quiste, cuyas dimensiones varían entre 40 micras y 2 cm.

La multiplicación tiene lugar dentro de los músculos por división longitudinal en 2 nuevos individuos. De las llamadas células primarias, se originan por achatamiento las células madres que dan lugar a los esporoblastos, los cuales vuelven a dividirse para generar, como última fase, los esporozoitos o esporos. Los tubos de los sarcosporidios crecen expansivamente en virtud del proceso de división.

Las cámaras incluidas en el quiste contienen numerosas fases de la división de Sarcocystis tenella, especialmente en la periferia. Los sarcosporidios o tubos de Miescher poseen una cubierta conjuntiva, compuesta de cuatro capas, formada por el organismo hospedador.

Los esporos albergan una toxina hemolítica y hemaglutinante, la sareocistina, a la cual se atribuye una acción neuroparalizante.

Los sarcosporidios se localizan en todos los músculos estriados, particularmente en el esófago; además en la lengua, faringe, laringe, boca, corazón, cerviz, etc. Sarcocystis tenella es parásito de la oveja y de la cabra y transmisible al ratón. No está aclarada aún del todo la vía de la infestación. Se piensa en la oral-alimentaria, en la bucal por la suciedad, en la transmisión por insectos picadores, en el contagio intrauterino y en la infestación lactogénica. Tratándose de la transmisión por vía digestiva, los sarcosporidios deben invadir primeramente el epitelio intestinal, donde verifican una cariogénesis, se albergan provisionalmente en el hígado y en el bazo y llegan a la musculatura con el torrente sanguíneo. Tras la muerte de los sarcosporidios, la sarcocistina liberada desarrolla su acción tóxico-degenerativa sobre el tejido circundante y se produce la calcificación del parásito y de la estructura que lo rodea.

Después del consumo de carne de oveja parasitada, por parte de los carnívoros, los sarcosporidios deben quedar libres en el intestino, donde se desarrollan como coccidios entre la lámina propia y la lámina epitelial, y dan origen a los esporos que salen con las heces y contaminan la hierba y el agua.

Clínicamente no se presentan síntomas típicos que demuestran la enfermedad, sin embargo, las infestaciones graves pueden ir acompañadas de anemia, cojera, dificultades en la deglución y parálisis del tercio posterior; produciéndose en ocasiones incluso la muerte. Las lesiones locales de los músculos son de naturaleza inflamatoria y deben influir sobre el estado sanitario, lo mismo que los daños mecánicos y los fenómenos consecutivos correspondientes, como son las hemorragias, las necrosis por compresión, la destrucción de las fibras musculares y la salida del jugo tisular. Todo ello puede dar lugar a trastornos funcionales considerables, sobre todo en el miocardio y en la musculatura de la respiración.

Las lesiones de la musculatura afectada ofrece un aspecto característico; así, en el esófago aparecen abundantes quistes localizados en la superficie externa como formaciones semiesféricas, nodulares y abombadas, de color blanquecino, con un contenido parecido a pus y del tamaño de una avellana en casos muy llamativos.

En el resto de la musculatura estriada son también muy frecuentes, pero las dimensiones son mucho menores, a veces hasta microscópicas. En general, los sarcosporidios causan una polimiositis con predominio de los leucocitos eosinófilos y en consecuencia se observan atrofias de las fibras musculares afectadas y una endearteritis obliterante.

Sarna

Con este termino genérico englobamos las enfermedades de la piel producidas por los ácaros de la sarna y caracterizadas por un intenso prurito. En los pequeños rumiantes esta enfermedad no la podemos encontrar con tres formas distintas:

La sarna psoróptica o del cuerpo. En esta forma los animales presentan prurito, dermatitis, apareciendo la piel enrojecida, engrosada y con la formación de escamas, costras, y pliegues, y en el caso de las oveja acompañada por el aflojamiento y caída de la lana. Este proceso comienza, normalmente, por la región sacra, y va a extenderse por el dorso y los laterales del tronco (fig. 22).

Fig 21. Hígado con trayectos parasitarios por Fasciola hepática

Fig 22. Sarna psoróptica. Oveja con pérdida de lana en las zonas dorsales y laterales del tronco.

La sarna sarcóptica o de la cabeza esta caracterizada porque las lesiones se localizan principalmente en la cabeza, comenzando en la zona de los labios y propagándose por todo el rostro y orejas. Existe un prurito intenso y la formación de lesiones nodulares y c ostras

La sarna corióptica o de las patas. Esta forma suele presentar un curso crónico y un intenso prurito, localizándose las lesiones en las partes distales de las extremidades. Los animales pueden presentar la formación de nódulos cutáneos y vesículas que al romperse y secarse van a originar la formación de costras, un eczema húmedo, caracterizado por que la piel presenta un aspecto rojizo, untuoso y húmedo, debido a la pérdida de las capas epidérmicas, o la existencia de múltiples lesiones verrucosas de pequeño tamaño.

Web del consejo general de Colegios veterinarios de España - Ciencias veterinarias Diciembre 1999

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