Necrosis corticocerebral rumiantes

Esta enfermedad, de naturaleza nerviosa, se presenta indistintamente en la cabra y el cabrito, y es consecuencia de un fenómeno de necrosis o muerte celular que afecta a determinadas partes del cerebro.
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oveja en postura de mirada de astrónomo

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oveja afectada de necrosis corticocerebral
Fotos extraídas de: La patología ovina en imágenes. Ed. Pedrell

Aunque se desconoce la causa exacta de esta enfermedad, se sospecha que su origen puede deberse a una carencia

continuada de vitamina B1, (tiamina), provocada por un trastorno metabólico, normalmente asociado a un desequilibrio en la ración entre los forrajes y los concentrados. Esto explica que, en los casos que se diagnostica precozmente la enfermedad, se observe una respuesta satisfactoria al tratamiento con vitamina B1.

Los rumiantes no son capaces de sintetizar por sí mismos todas las vitaminas del grupo B y por lo tanto necesitan o bien un aporte externo o bien un buen ambiente (correcto Ph) en su panza que favorezca la supervivencia y proliferación de microorganismos capaces de sintetizarlas. Estos microorganismos son muy sensibles a la acidez y por lo tanto cuando se consumen grandes cantidades de concentrados (cereales, alimentos concentrados muy melazados tipo para caballos,..) respecto a la cantidad alimentos de fibra larga (pasto, heno, paja,…de longitud mayor de 10 cm) se produce una mayor cantidad de ácido láctico creando un ambiente marcadamente ácido e insalubre. Además en este ambiente proliferan los microorganismos Gram+ que producen tiaminasa o enzimas destructoras de vitaminaB1 y substancias análogas que actúan engañando al organismo, agravando más el problema.

Síntomas

Los más afectados son los recién destetados y las cabras adultas jóvenes. Su aparición está ligada a la alimentación:

Cambios bruscos

Aumento de la ración de concentrado

Dificultades en el destete

Recuperación de una enfermedad digestiva reciente

Al comienzo puede presentarse: anorexia, depresión, diarrea. Estos síntomas pueden pasar desapercibidos y solamente manifestarse algunos de los siguientes síntomas nerviosos:

Excitabilidad

Elevación de la cabeza estando de pie ( postura de astrónomo)

Desorientación

Desplazamientos en círculo

Temblores musculares

Aparente ceguera

Rechinar de dientes

En un grado más avanzado:

Estrabismo dorso medial

Falta de respuesta ante los estímulos amenazantes

Rigidez de los extensores

Convulsiones en las que puede aparecer fiebre

Opistótonos o postura de astrónomo estando tumbado

Conviene hacer un diagnóstico diferencial con el tétanos

Tratamiento

Todos los animales sospechosos deben ser tratados inmediatamente con una inyección de vitamina B1 vía endovenosa o intramuscular.

También es aconsejable administrar al animal un antibiótico de efectos duraderos para prevenir posibles complicaciones infecciosas, especialmente de tipo meningítico. Como resulta prácticamente imposible diferenciar esta enfermedad de la hipomagnesemia, al menos en las condiciones del campo, también resulta una medida prudencial inyectar, como complemento del tratamiento específico, una solución de magnesio, o administrar esta última por vía oral. La solución de sulfato de magnesio por vía oral tiene la ventaja de que, además de que puede

corregir una carencia de este elemento, actúa, en cierto modo, como antídoto frente a una posible intoxicación por plomo que cursa con unos síntomas parecidos.

Prevención

Una vez se ha detectado la presencia de esta enfermedad en una granja hay que tomar las medidas necesarias para evitar las causas que se producen y conviene suplementar al rebaño entero con vitamina B para ir reponiendo las carencias sufridas durante mucho tiempo. Es útil utilizar la levadura de cerveza como fuente de suplementación vitamínico mineral.

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