Digestión y Absorción en Rumiantes. Intestino

Intestino delgado

Desde el abomaso, el alimento sale el estómago y entra el intestino delgado.

El intestino delgado incorpora tres características que justifican su inmenso superficie de absorción:

· Pliegues mucosos: la superficie interior del intestino delgado no está plana, posee dobleces circulares, que no sólo aumentan la superficie, sino que ayudan a mezclar la ingesta actuando como deflectores.

· Villi: la mucosa forma multitudes proyecciones que salen al lumen y se cubren con células de epiteliales. Las enzimas que secretan los villi ayudan a la digestión química.

· Microvilli: la membrana del plasma lumenal de las células de epiteliales absortivas están tapizadas con microvilli densamente agrupados.1

Los enterocitos son las células de epiteliales que maduran en las células de epiteliales absortivas que cubren los villi. Estas son las células que toman y entregan en la sangre virtualmente todos elementos nutritivos de la dieta. Sin embargo, hay dos otros tipos principales de células que tapizan el epitelio del intestinal delgado:

· Enteroendocrinas celulas que, como parte del sistema de endocrino entérico evalúan el ambiente lumenal y secretan hormonas como la cholecistokinina y gastrina a la sangre.

· Células Goblet, que secretan un moco que lubrica en el lumen intestinal.1

intestino

Las partículas de alimento se mueven por el intestino delgado por una onda alterna que se crea por músculos en la pared de intestinal. Fisiológicamente, el intestino delgado se divide en tres regiones, el duodeno, el jejuno y el ileon. Además de secretar sus propias enzimas, el duodeno recibe también las enzimas de otros órganos tal como el páncreas y la vesícula para la digestión química de proteínas, carbohidratos y lípidos (Alberta, 1998 cit. in 2).

El paso de la comida del abomaso en el duodeno se realiza en series 30-40 ml cada vez que el esfínter pilórico se abre. Cada chorro puede durar 10-15 minutos.5

Parte de la comida puede ser vuelta al abomaso desde el duodeno por contracciones de antiperistálticas; en cabras, casi un 40% del kimo que alcanza el duodeno, puede ser vuelto al abomaso durante corto tiempo . La tasa y el volumen de la descarga del abomaso dependen de la cantidad de comida que es presente en el duodeno5

Mientras la digestión en el abomaso ocurre en un ambiente ácido, la digestión de duodenal depende de un medio de alcalino. Durante el tiempo que tarda en alcanzar el kimo de comida, la parte más baja del duodeno, el pH debe haber subido normalmente de 3 hasta 8. El páncreas, el hígado y las glándulas del duodeno contribuyen a alcalinizar el medio.5

Digestión y Absorción en Rumiantes. Glandulas

Los alimentos se componen básicamente de seis clases de materias de nutritivas: los carbohidratos, las

grasas, las proteínas, las vitaminas, los minerales y el agua. Por la digestión, se hacen disponibles para la cabra para absorción en formas químicas sencillas tal como azúcar, los ácidos grasos, glicerol, los amino ácidos y sales.5

El jugo gástrico

El estómago glandular (abomaso) tiene muchas glándulas gástricas cuyas secreciones se llaman jugos gástricos.9 El jugo gástrico, se compone de agua, sales inorgánicas, substancias orgánicas y clorhídrico, y en cabras se secreta entre cuatro a seis litros en 24 Horas .5

Las enzimas renina, pepsina y lipasa gástrica forman parte de los componentes orgánicos de jugo de gástrico:

· Renina es la enzima para la coagulación de leche, actúa en la caseína de la leche produciendo una masa a semejanza de gel, que la prepara para la digestión por la pepsina.5

· Pepsina, de precursor el pepsinogeno que es activado por el ácido (HCL) clorhídrico, convierte las proteínas en el péptidos, que son los productos intermedios de la digestión. La ruptura adicional de proteínas no ocurre en el abomaso.9

· Lipasa gástrica degrada las grasas a ácidos grasos y glicerol , junto con la bilis (un agente de emulsionante) después que el kimo (la comida líquida) sale el estómago y alcanza el intestino delgado. El kimo alimenticio se mueve por el estómago compuesto y abomaso por las ondas de peristálticas de la contracción. Algunos movimiento se atribuyen también a acciones reticulares que levantan el cuerpo del abomaso en virtud de su fina fijación muscular. La acidez del contenido de abomasal permanece generalmente con un pH de 3.5 por otro lado, el HCL mata también lasbacterias que entran en el estómago con el alimento.5

La mucosa protege al estómago de ser digerirlo por la pepsina. También protege el estómago del HCL que es corrosivo.9

El Páncreas

Cuando el kimo llega intestino delgado desde el estómago, dos cosas deben acontecer:

o el ácido debe ser neutralizado eficientemente y rápidamente para prevenir el daño al mucosa duodenal

o los alimentos nutritivos macromoleculares – las proteínas, las grasas y el almidón – se debe descomponer antes de que sus constituyentes se puedan absorber por la mucosa hacia la sangre

El páncreas juega un papel esencial para alcanzar ambos objetivos. Además de su papel como un órgano exocrino, el páncreas es también un órgano de endocrino y las hormonas principales que secreta – insulina y glucagon – juega un papel esencial en el metabolismo de carbohidratos y lípidos.1

El jugo pancreático se compone de dos productos críticos para la correcta: las enzimas digestivas y el bicarbonato . Las enzimas se sintetizan y secretan en las células exocrinas acinares, mientras que el bicarbonato se secreta desde las células epiteliales que forran los conductos pancreáticos pequeños.1

Digestión y Absorción en Rumiantes. Estomago

El tracto digestivo especializado de los rumiantes se parece al de los monogastricos a excepción del estómago.2

El estómago de los rumiantes tiene cuatro compartimientos: el rumen, reticulo, omaso y abomaso, como se muestra en el esquema siguiente:

Colectivamente, estos órganos ocupan casi 3/4 de la cavidad abdominal, llenando virtualmente todo el lado izquierdo y extendiéndose significativamente en el derecho. El retículo se apoya contra el diafragma y se al rumen por un doblez tisular.3

El rumen, es sin la menor duda el más grande de las cavidades estomacales, está dividido en sáculos por pilares musculares que se denominan dorsal, ventral, caudodorsal y caudoventral .

En muchos aspectos, el retículo se puede considerar un «saco craneoventral» del rumen; por ejemplo, los flujos de la ingesta circulan libremente entre estos dos órganos.3

El rumen y retículo se comunican cranealmente por medio de un orificio rumeno-reticular relativamente grande. El retículo es el más ventral de todas las cavidades y llega a ser un “trampa” para objetos ingeridos pesados como alambre, los clavos, las piedras, etc. Algunos de estos objetos pueden emigrar en respuesta a contracciones de estos compartimientos causando una peritonitis (inflamación del peritoneo). Este área puede cicatrizar y el animal no presentar ningún síntoma de estrés o enfermedad .6

Lo objetos agudos pueden continuar su penetración por el diafragma y llegar a la bolsa de pericárdica. Los microorganismos siguen también la vía de penetración e invaden la bolsa de corazón y causan la enfermedad llamada retículo-pericarditis traumática, causa por la formación líquido y el gas (los productos de la fermentación microbiana) en la bolsa de corazón, esto hace que se oprima el corazón y apareciendo signos de insuficiencia cardiaca. Un método para prevenir la migración de objetos de metal podría ser colocar un imán en el retículo. Desgraciadamente los clavos galvanizados, alambres de cobre y otros objetos no magnéticos no se adhieren al imán y pueden causar la pericarditis traumática.6

El retículo se conectaal omaso por un túnel esférico y corto. El abomaso es en el rumiante el verdadero estómago o glandular. Histologicamente, es muy semejante al estómago de monogástricos.3

El interior del rumen, retículo y omaso se cubren exclusivamente con epitelio escamoso estratificado Superficie interior del rumen(ref3 )semejante a lo que se observa en el esófago. Cada uno de estos órganos tienen una estructura mucosa muy distinta, aunque dentro de cada órgano, hay variaciones regional en su morfología: 3

La superficie interior del rumen la forman numerosas papilas que varía en la forma y el tamaño, desde corto y puntiagudas hasta a largas y con forma de hoja.3Superficie interior del retículo(ref 3)

Le epitelio reticular posee unos dobleces que forman figuras poligonales que le da apariencia de panal. Numerosas pequeñas papilas tapizan los interiores de celdillas.3

Superficie interior del omaso(ref3 )El interior del omaso se forman unos dobleces anchos longitudinales como reminiscencias de páginas en un libro (se le conoce también como librillo). Los dobleces de omaso, que en vida se compactan con la ingesta finamente molida, se ha estimado que representan más o menos un tercio de superficie total del estómago compuesto.3

Digestión y Absorción en Rumiantes. Boca

La cavidad oral (boca) está protegida por un par de labios. Los labios están altamente vascularizados, el tejido es de músculo esquelético con una gran abundancia de terminaciones sensitivas de nerviosas.( La exploración clínica del ganado ovino y su entorno )

Los labios ayudan a retener el alimento cuando se mastica y juegan un papel importante en el fonación (modificación del sonido.).7  (EL GANADO CAPRINO)

El paso inicial en la digestión es prehension, o el transporte de alimento en la boca. En la cabra, los labios, los dientes y la lengua son los órganos primarios de prehensión. . Los labio de cabras y ovejas son muy importantes para agarrar la comida, mientras que la vaca hace más uso de la lengua para tomar y romper la hierba y pastos. Así, la cabra es capaz de ser más selectiva.5

Los dientes

Mandíbula inferior bovina (referencia 3 )La función de los dientes es el primer proceso de digestión mecánica, la molienda de partículas grandes de los alimentos en partículas más pequeñas (vanLoon, 1976 in 2). Los herbívoro tienen dientes compuestos llamados dientes Hypsodontes y otros animales tienen dientes simples o Brachydont.

La dentición de herbívoro debe permitir el continuo y considerable desgaste de las superficies masticatorias.3 ( ENFERMEDADES DE LA CABRA )

Las cabras, como en otros rumiantes, carecen de los incisivo superiores . En cambio, poseen una almohadilla dental endurecida, contra la que muerden.

La masticación es necesaria para la reducción de comida a tamaños de partícula más pequeños. Las cabras, presentan un movimiento lateral de las mandíbulas acentuado, que aumenta enormemente la acción de molienda de los dientes. Estos movimientos laterales hacen que las muelas desarrollen una superficie puntiaguda en el borde interior de los dientes inferiores y en el borde externo de los dientes superiores . Debido al hecho que la mandíbula superior es más ancha que la mandíbula inferior, sólo puede ser usado un lado de la boca cada vez para moler la comida .5 ( La exploración clínica del ganado ovino y su entorno )

La lengua

El alimento no está sujeto en la cavidad bucal de un cuadrúpedo por una corriente de agua, luego hay Lengua bovina (ref. 3 ) necesidad de una lengua muscular para la digestión, el transporte y la ingesta del alimento . La lengua también se usa de otros muchos modos. Aparte de variaciones en la forma de lengua, las varias regiones de la lengua tienen unas elevaciones de la mucosa llamadas papilas que tienen función mecánica y función gustatoria.3 (ATLAS DE PATOLOGÍA OVINA )

Papila de gustativa del Mamífero: Aunque el gusto y el olor tengan mucho en común, pensamos en olor como la información química llevada en el aire y el gusto como la información química del material en el cPapilas gustativas linguales(ref 3 )ontacto con las partes de la boca . Aunque las papilas gustativas sean usadas principalmente para encontrar y reconocer el alimento, están también relacionadas en la interacción sexual y conductual. El sabor se detecta por racimos de células en forma barril llamadas papilas gustativas. Las papilas gustativas son abundantes en los mamíferos. La mayoría se asocian con papillas sobre la lengua, pero se pueden encontrar sobre el paladar, la faringe y epiglotis.3  ( Manejo reproductivo en ganado ovino )

Capa de célula epiteliales : esta capa, está en contacto con y tapizando del lumen de la Papila gustativa lingual, la flecha indica la capa de células epiteliales(ref 3 ) vía digestiva, está de compuesta de células epiteliales cuya morfología y función varían a lo largo del tracto digestivo. El epitelio puede está compuesto de células epiteliales escamosas estratificadas en regiones donde el tracto digestivo su función principal es el transporte del alimento (p.ej., el esófago); o esto puede ser compuesto de células secretoras (p.ej., en partes del estómago); o células de absorción (p.ej., duodeno), o ambas.3 (HOMEOPATÍA OVINA Y CAPRINA )

LA TIAMINA Y SU REBAÑO CAPRINO

Llamamos TIAMINA a la Vitamina B1, comprendida dentro del grupo del complejo B. Y en capricultura juega un importante papel como se verá adelante. A nivel de rumiante, se produce en la panza, pero como la cabra es un animal raro, pues no gusta de absorverla, en determinadas circunstancias.

ALGO DE HISTORIA. Empezamos a observar, que el rebaño caprino tenía problemas ante los cambios importantes en su hábitat. Al pasar animales que estaban en manejo extensivo (sueltas) a un confinamiento, secaban la leche muy rápidamente, muriendo las crías por falta de alimento. Si la cabra se encontraba preñada, por ahí a los 45-50 días producía el aborto (indiferente del tiempo de preñez). Al mes y medio-dos meses iniciaba un período de anemia que la llevaba a la muerte. En animales pequeños, tanto cabras como camuros, se presenta debilidad, postración, inclinación de la cabeza hacia atrás y muerte. Como se aprecia, el problema se presentaba grave. Hechos especiales llevaron a que los Técnicos del LABORATARIO DE INVESTIGACIONES MÉDICO VETERINARIAS del ICA, se metieran en el cuento, dando por resultado un baja sensible en la presencia de TIAMINA a nivel orgánico. Como rumiante, la cabra no puede dejar de producir esta vitamina, pero por circunstancias que desconocemos, no la absorbe, dando lesiones a nivel de cerebro, que no se presentan sino ante una baja en la presencia de la Vitamina B1.

Teniendo ya el diagnóstico, iniciamos los ensayos en los rebaños que se transportaban de un sitio a otro, especialmente si se tenían cambios significativos. Si el animal va de menos a más en su manejo, el problema disminuye, pero si va de buenas condiciones (para la cabra) a condiciones menos agradables, el problema se agudiza. Si pensamos que en el Cañón del Chicamocha se tienen los rebaños sueltos y cada cabra tiene una hectárea de terreno disponible y que de los diez mil metros cuadrados la pasamos a simples dos metros cuadrados, entendemos el estrés tremendo al que le estamos llevando. De otra parte, la alimentación sufre también un cambio muy brusco, pues de tener un manejo casi en su totalidad de ramoneo, la pasamos a una ración picada y en comederos….. El gusto para la cabra en su alimento es: coger la hoja directamente del árbol; cortar la rama y colgarla, para que la cabra coja la hoja; llevar estas ramas a las rameras y finalmente picar las ramas y ofrecerlas en los comederos. Como se ve por esta apreciación del Dr. Tomás Preston, llevamos a la cabra a los dos extremos en su gusto: de tomar la hoja del árbol a recibir la rama picada.

La cabra en su etología, gusta de hacer saltos por los peñascos (tan abundantes en el Chicamocha) y va de piedra en piedra, haciendo las “cabriolas” tan llamativas por lo espectaculares y hermosas. De este paraíso, pasa a un simple corral, cambio que le va a producir un gran estrés, que en últimas es la base del problema. Y aquí entra la TIAMINA como antiestrés. Esta vitamina desempeña un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos. Los granos enteros de cereales son ricos en tiamina, especialmente en el germen y en la cáscara de cada grano. (y….no es lo que botamos alegremente?). La más rica es la levadura de cerveza y a continuación el trigo. La situación se ha observado en cabras, llegando con frecuencia a la muerte. Pero se puede pensar que en ovinos, si bien la situación no es tan dramática sí es conveniente aplicar el medicamento cuando se genere un estrés grande. Comercialmente es más común el complejo B, que lógicamente tiene la tiamina, pero a dosis muy bajas. Lo mejor es conseguir la B1 pura, que también se consigue fácilmente a precios muy favorables, ya sea en la parte humana como en la veterinaria.

En varias ocasiones y ante la urgencia del caso, con los animales ya postrados, hemos aplicado el medicamento vía venosa, muy lenta, con muy buenos resultados. Pero definitivamente la vía es la muscular. Otra ventaja adicional es que viene en presentaciones pequeñas, frasco por 10 c.c. lo que facilita la operación, especialmente en el aspecto económico. Ante la gravedad del caso y el buen resultado del tratamiento, es tradición entre nosotros, al hacer un negocio, aplicar la dosis al momento de subir los ejemplares al camión. Antes que la plata, al bolsillo va la tiamina.

La dosificación que empleamos es de 300 miligramos en animales grandes y 100 en pequeños. Generalmente el producto viene con 100 miligramos por ml, tanto en veterinaria como en humanos; sin embargo Laboratorios Erma, la trae con 150 miligramos por ml, lo que la hace más económica. El tratamiento en la mayoría de los casos se hace por una vez; sin embargo, si se observase algún animal aislado del grupo, sin comer, se le debe hacer otra u otras aplicaciones.

Dentro del gran cuadro de estrés, tenemos el problema que el animal no come, precisamente porque la ración es totalmente diferente. En estos casos nos ha dado buen resultado el suministro de hoja de plátano, elemento de gran gustosidad para el animal. Se amarran las hojas fuertemente y se les cuelga, haciendo varios paquetes para colocarlos en sitios diferentes para que todos tengan la oportunidad de comerlas. Gradualmente se les irá colocando otras forrajeras de acuerdo a su aceptación.

Parece difícil de creer, pero en esto, las cabras más refinadas son menos sensibles a los cambios; mientras que las nativas sí son problema. Hay una razón lógica ya que las finas han sido desplazadas a varias zonas, se han cambiado en el manejo y la comida etc. Mientras que la nativa ha estado en una monotonía continua y todo cambio le es muy molesto. Aquí hay mucha tela para cortar.

Tremendo cambio es luego de estar sueltas, pasarlas a encierro…. Hacerles cambio alimenticio, como darles heno o ensilaje…cambios bruscos en el horario acostumbrado…cambios en el régimen de lluvias….el mismo cambio de obrero…Usted debe analizar cada situación y aplicar la Tiamina. Aproveche que su costo es muy bajo. Y recuerde, que si bien las camuras u ovejas son menos sensibles a los cambios, también agradecen una ayuda con la tiamina, cuando el caso lo amerite. Pero por encima de todo no olvide cuando vaya a negociar animales, antes de la plata eche al bolsillo la tiamina. La dosis es muy sencilla: 300 miligramos en adultos y 100 en pequeños, vía intramuscular. Si su observación lo recomienda, puede repetir el tratamiento por dos o tres veces. En casos desesperados, puede emplear la vía venosa lenta, con sumo cuidado y buscando efectos más rápidos. Haga esto y de a su rebaño el bienestar que se merece y que llevará a que el bolsillo de más frutos, que es el deseo de todo ovicapricultor.

Pedro Alvaro Salazar Sánchez M.V.Z. Ovicapricultor

Bucaramanga, Colombia, Febrero del 2009

pedro_cabras@yahoo.com

Anatomía patológica de la pseudotuberculosis

Sumario

La lesión característica y que da nombre a esta enfermedad «seudotuberculosis» o linfadenitis «caseosa», es un granuloma que evoluciona a nódulo caseoso o absceso. Tiene asentamiento preferente en los nódulos linfáticos superficiales (linfocentros mandibulares, retrofaríngeo y parotídeo, linfocentro cervical superficial) y profundos, y en los pulmones.

Resumen.

La característica reacción patológica, producida en el curso de esta enfermedad y que da nombre «seudotuberculosis» o linfadenitis «caseosa», es un granuloma que evoluciona a nódulo caseoso o absceso. En su inicio hay un foco granulomatoso (granuloma seudotuberculoso) integrado por un acúmulo de células epitelioides, neutrófilos y macrófagos sobre un núcleo de células parenquimatosas degeneradas o en necrosis; pero pronto entran en necrosis caseosa.

La estructura definitiva del nódulo seudotuberculoso aparece formada por un (a) centro amorfo y eosinofílico de necrosis caseosa (b) envuelto por una delgada capa de linfocitos, células plasmáticas, algunas células epitelioides y neutrófilos y (c) todo rodeado por una red de fibroblastos. El desarrollo progresivo de la lesión va incorporando nuevas capas, anchas y concéntricas, de necrosis y sucesivas envolturas fibrosas: «nódulo en cebolla». En un estadio posterior, el tejido necrótico, convertido en caseum reseco y granuloso, transforma su consistencia en pus fluido. Queda así formado el absceso seudotuberculoso.

Con el tiempo, y a través de una fístula abierta en la cápsula conectiva, se evacua el pus contenido. En la oveja la lesión nodular predominante es «lesión en cebolla» (nódulo duro) mientras que en la cabra tiende a ser exudativa (nódulo abscedativo). Los nódulos seudotuberculosos pueden localizarse en cualesquiera órgano y tejido del organismo, no obstante, tienen asentamiento preferente en los nódulos linfáticos, superficiales y profundos, y en los pulmones. En general, se afectan con mucha frecuencia los nódulos linfáticos superficiales de la cabeza (linfocentros mandibulares, retrofaríngeo y parotídeo) y del cuello (linfocentro cervical superficial); más que los asociados con el tercio posterior. Respecto a los órganos internos, el aparato respiratorio es el único sistema en el que las lesiones seudotuberculosas se producen con asiduidad. En la cabra sobre todo, en rumiantes silvestres, y con menos asiduidad en la oveja, la bronconeumonía nodular tiende a ser múltiple.

Diagnóstico de las Sarnas en Pequeños Rumiantes

RESUMEN

Aunque la sintomatología de las distintas sarnas es muy característica y se puede realizar un diagnóstico presuntivo de cierta fiabilidad, el diagnóstico asertivo ha de basarse en la identificación del agente etiológico. La sencillez, rapidez y economía del diagnóstico microscópico de los diversos agentes e, incluso de sus estadios de desarrollo, obtenidos fácilmente tras un raspado cutáneo hacen de éste el método de elección.

La observación de lesiones, así como datos epidemiológicos como introducción de nuevos animales o casos anteriores de sarna, son de gran ayuda para el establecimiento de un diagnóstico y pronóstico más certero. Las tomas de muestras deben realizarse en varios lugares del mismo animal y en diferentes animales, tanto de las zonas lesionadas como limítrofes. Las diferentes características morfológicas de los ácaros permiten una relativamente fácil identificación.

Al igual que en cualquier enfermedad parasitaria, el diagnóstico de las sarnas debe hacerse a la mayor brevedad posible con la finalidad de aplicar las medidas profilácticas y terapéuticas más idóneas y evitar su rápida difusión en el conjunto del rebaño. Estas parasitosis en el ganado ovino están muy relacionadas con la explotación de los animales, de tal forma que si el manejo o la higiene son inadecuadas (hacinamientos por instalaciones o cercados mal diseñados, entrada de animales nuevos sin control o sin cuarentena, nutrición deficitaria o desequilibrada en cuanto a principios inmediatos, vitaminas y minerales, entre otros) se favorece y predispone la aparición y/o propagación de la enfermedad.

El diagnóstico definitivo ha de ser necesariamente laboratorial, mediante la identificación específica de los agentes parásitos implicados. De gran ayuda es el estudio de los síntomas clínicos que se manifiesten en los animales afectados y el diagnóstico diferencial con otras afecciones de la piel (ptiriasis, micosis, ezcemas, picaduras de insectos, etc. ). No debe excluirse la contaminación de la muestra con ácaros de vegetales que tienen características morfométricas diferentes (más opacos, patas de mayor longitud, articulaciones más gruesas) y por tanto son fácilmente diferenciables.

Aunque los ácaros de la sarna son de fácil identificación en los raspados cutáneos, debemos tener en cuenta la posibilidad de falsos negativos como consecuencia de una toma de muestras inadecuada, tratamientos previos, fase inicial de la enfermedad, etc.. por lo que es muy recomendable que se tomen varias muestras para su examen o se realicen métodos de concentración en caso de resultados directos negativos.

1. Anamnesis y examen clínico

Ante la sospecha de un caso clínico de sarna en un rebaño es necesario realizar una correcta anamnesis que recoja la mayor información posible sobre el estado sanitario de los animales, medidas profilácticas o terapeúticas, higienicosanitarias, alimentación, tipo de explotación, carga ganadera, entrada de animales nuevos, casos anteriores, etc…. Una vez que conozcamos la historia de la explotación se procederá al examen clínico que debe contemplar la observación de síntomas, especialmente la presencia o no de prurito, la palpación y observación de las partes cutáneas cubiertas por escamas, costras, exudado purulento, etc. No hay que confundir la presencia de acúmulos de grasa en el vellón (en estos casos no está alterada la piel) con alteraciones patológicas.

Aunque los distintos géneros producen una sintomatología parecida, hay ciertas características que pueden orientar el diagnóstico en un sentido u otro. Así, el sintoma principal de las sarnas sarcóptica y psoróptica es un prurito extremadamente intenso y por tanto rascado fuerte y reiterado, mientras que en la sarna corióptica el prurito es moderado. Chorioptes y Psoroptes afectan por igual a ambos sexos; Chorioptes es independiente de la edad mientras que Psoroptes es más frecuente en adultos que en jóvenes.

Examen clínico en la sarna psoróptica o sarna del cuerpo

Psoroptes ovis se detecta en la oveja a nivel de la cruz, lomo, cuello, tórax anterior, cabeza y conducto auditivo externo. El cuadro clínico es bastante orientativo, siendo las manifestaciones fundamentales el prurito y la caída de lana. La lana se aglutina en algunos puntos o cuelgan mechones sueltos y si separamos la lana con los dedos, se pueden observar alteraciones en la piel como eritema, pápulas o grietas. Si efectuamos movimientos de rascado con nuestra mano, el animal responderá positivamente bien presionando su cuerpo contra la mano, bien estirando el cuello. Debemos examinar detalladamente la fosa infraorbitaria, base de los cuernos, región perineal, interdigital, inguinal y el escroto pues son lugares donde puede permanecer el ácaro incluso sin lesionar la piel.

En adultos con otoacarosis por Psoroptes se observan orejas muy engrosadas (otohematomas-fibrosis) y violentas sacudidas de la cabeza. En la oreja y base de la misma son frecuentes las excoriaciones y heridas por rascado. Es más frecuente en los corderos en los que también aparecen placas costrosas, a menudo sangrientas, en el oido externo.

Necrosis corticocerebral rumiantes

Esta enfermedad, de naturaleza nerviosa, se presenta indistintamente en la cabra y el cabrito, y es consecuencia de un fenómeno de necrosis o muerte celular que afecta a determinadas partes del cerebro.
nec1

oveja en postura de mirada de astrónomo

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oveja afectada de necrosis corticocerebral
Fotos extraídas de: La patología ovina en imágenes. Ed. Pedrell

Aunque se desconoce la causa exacta de esta enfermedad, se sospecha que su origen puede deberse a una carencia

continuada de vitamina B1, (tiamina), provocada por un trastorno metabólico, normalmente asociado a un desequilibrio en la ración entre los forrajes y los concentrados. Esto explica que, en los casos que se diagnostica precozmente la enfermedad, se observe una respuesta satisfactoria al tratamiento con vitamina B1.

Los rumiantes no son capaces de sintetizar por sí mismos todas las vitaminas del grupo B y por lo tanto necesitan o bien un aporte externo o bien un buen ambiente (correcto Ph) en su panza que favorezca la supervivencia y proliferación de microorganismos capaces de sintetizarlas. Estos microorganismos son muy sensibles a la acidez y por lo tanto cuando se consumen grandes cantidades de concentrados (cereales, alimentos concentrados muy melazados tipo para caballos,..) respecto a la cantidad alimentos de fibra larga (pasto, heno, paja,…de longitud mayor de 10 cm) se produce una mayor cantidad de ácido láctico creando un ambiente marcadamente ácido e insalubre. Además en este ambiente proliferan los microorganismos Gram+ que producen tiaminasa o enzimas destructoras de vitaminaB1 y substancias análogas que actúan engañando al organismo, agravando más el problema.

Síntomas

Los más afectados son los recién destetados y las cabras adultas jóvenes. Su aparición está ligada a la alimentación:

Cambios bruscos

Aumento de la ración de concentrado

Dificultades en el destete

Recuperación de una enfermedad digestiva reciente

Al comienzo puede presentarse: anorexia, depresión, diarrea. Estos síntomas pueden pasar desapercibidos y solamente manifestarse algunos de los siguientes síntomas nerviosos:

Excitabilidad

Elevación de la cabeza estando de pie ( postura de astrónomo)

Desorientación

Desplazamientos en círculo

Temblores musculares

Aparente ceguera

Rechinar de dientes

En un grado más avanzado:

Estrabismo dorso medial

Falta de respuesta ante los estímulos amenazantes

Rigidez de los extensores

Convulsiones en las que puede aparecer fiebre

Opistótonos o postura de astrónomo estando tumbado

Conviene hacer un diagnóstico diferencial con el tétanos

Tratamiento

Todos los animales sospechosos deben ser tratados inmediatamente con una inyección de vitamina B1 vía endovenosa o intramuscular.

También es aconsejable administrar al animal un antibiótico de efectos duraderos para prevenir posibles complicaciones infecciosas, especialmente de tipo meningítico. Como resulta prácticamente imposible diferenciar esta enfermedad de la hipomagnesemia, al menos en las condiciones del campo, también resulta una medida prudencial inyectar, como complemento del tratamiento específico, una solución de magnesio, o administrar esta última por vía oral. La solución de sulfato de magnesio por vía oral tiene la ventaja de que, además de que puede

corregir una carencia de este elemento, actúa, en cierto modo, como antídoto frente a una posible intoxicación por plomo que cursa con unos síntomas parecidos.

Prevención

Una vez se ha detectado la presencia de esta enfermedad en una granja hay que tomar las medidas necesarias para evitar las causas que se producen y conviene suplementar al rebaño entero con vitamina B para ir reponiendo las carencias sufridas durante mucho tiempo. Es útil utilizar la levadura de cerveza como fuente de suplementación vitamínico mineral.

Toxemia de gestación en rumiantes

Introducción

La toxemia de gestación es un trastorno metabólico que se caracteriza por hipoglucemia e hipercetonemia como consecuencia de una 73a1incapacidad del animal para mantener el equilibrio energético. Se Ovejas preñadas y con sobrepeso. Imagen cedida por Luis Miguel Ferrer. manifiesta clínicamente por síntomas nerviosos y postración. Generalmente, este proceso aparece en el último tercio de la gestación, con mayor incidencia en animales que llevan dos o más fetos, aunque también puede aparecer en ovejas mal alimentadas que portan un solo cordero (Hay y Baird, 1991; Prieto, 1994). Concretamente, la toxemia se presenta en las seis últimas semanas de gestación cuando los fetos han alcanzado los 2/3 o los 3/4 de su desarrollo.

La causa determinante de la toxemia es una alteración del metabolismo energético, al producirse un desequilibrio entre la oferta y la demanda de glucosa, estableciéndose un balance energético negativo. Este desequilibrio viene determinado por una disminución en el aporte de energía debido a una alimentación pobre o inadecuada, a una deficiente absorción o a una incorrecta utilización metabólica. A esto hay que añadir, los requerimientos crecientes del feto en su última fase de crecimiento y la presión del útero grávido sobre los órganos digestivos (rumen, hígado, etc.) (Hay y Baird, 1991; Van Saun, 2000).Masa de 73a2aspecto hemorrágico que aparece a la apertura de la piel del cuello

La ingestión de niveles energéticos bajos, o su mediocre aprovechamiento, originan un descenso gradual de los niveles de glucosa hemática, depleción del glucógeno hepático y movilización de las grasas, como fuente de energía, con la formación de cuerpos cetónicos (Radostits et al., 1994).

Causas

Factores nutricionales de tipo cuantitativo: escasez o ausencia de alimento al final del período de gestación, y de tipo cualitativo: raciones desequilibradas, ensilados mal conservados, carencia de cianocobalamina, biotina, etc. (Prieto, 1994; González y Rejas, 1995).

73a3Se ha observado que el incremento de la fibra fermentable en la dieta mejora el desarrollo de los animales ya que disminuye la acidosis ruminal producida como consecuencia de un exceso de la fermentación del almidón. Sin embargo, es necesario que se produzca esta fermentación para que se sintetice propionato. Por ello, para evitar la aparición de toxemia de gestación en las ovejas se recomienda que la dieta suministrada al final de la gestación contenga una cantidad suficiente de cereal en grano. La utilización de subproductos, que abaratan los costes de la alimentación, va a generar un aumento de la fibra neutro-detergente (NDF) fermentable y una disminución de los carbohidratos no estructurales (NSC). Las bacterias fermentan los NSC dando lugar a acetato y butirato, que son utilizados por la oveja como fuente de energía, aunque no contribuirán a la producción neta de glucosa (Van Saun, 2000).

Así pues, es fundamental controlar la dieta que reciben las ovejas sobre todo en las últimas fases de gestación, haciendo hincapié sobre los precursores de glucosa, la fibra y la disponibilidad de energía (Van Saun, 2000).73a4

Asimismo, se puede incluir en este apartado el manejo de los animales. La sobrealimentación de la oveja durante los primeros meses de gestación que induce un engrasamiento excesivo tiene como consecuencia una posterior disminución voluntaria de la ingesta al verse reducida la capacidad ruminal por la cantidad de grasa intrabdominal y por el mayor tamaño del útero gestante (Foto 1). Paradójicamente, el paso de las ovejas de un buen pasto a la estabulación, con suplemento alimentario de mejor calidad, puede desencadenar el cuadro como consecuencia de una inapetencia temporal.

Factores estresantes que originan un mayor gasto de energía por parte del organismo y/o una disminución de la ingestión de nutrientes. Entre estos factores cabe destacar la meteorología adversa (calor húmedo, tiempo ventoso o muy lluvioso) sin la adecuadaAspecto del ganado. Pérdida de lana en ovejas y nacimiento de corderos débiles protección o cuando esas mismas condiciones les impiden salir a pastar, lo que obliga a realizar cambios en su alimentación (Foto 2). El transporte prolongado, la competencia por el alimento ó los grandes recorridos sobre pastos pobres son otros factores estresantes de gran importancia (Bonino et al., 1987; Ford, 1988; Radostits et al., 1994).

Factores inherentes al propio animal, como la propia susceptibilidad individual, la mala dentición, parasitosis, hepatopatías con posible alteración de la transformación de los hidratos de carbono, u otras enfermedades del animal que reduzcan su capacidad de ingesta o eleven su metabolismo (Bonino et al., 1987; Las condiciones climáticas adversas pueden desencadenar la toxemia de gestación en ovejas preñadas. Imagen cedida por Juan José Ramos.Radostits et al., 1994).

Una vez establecido el desequilibrio energético, el organismo animal trata de mantener unos niveles de glucosa en sangre adecuados para satisfacer las necesidades de sus tejidos vitales (neuronas) así como las necesidades del feto, y lo hace mediante la gluconeogénesis hepática a partir del propionato (al menos 50% de ácido propiónico) procedente de la digestión de los glúcidos, los aminoácidos (20-30%), así como del lactato y del glicerol (producción digestiva o reciclaje de la glucosa), adaptando su capacidad de gluconeogénesis a las necesidades de glucosa del organismo. Las grasas siguen unas rutas metabólicas que, de forma esquemática son las siguientes:Cuando la disponibilidad de propionato es insuficiente éste pone en marcha la gluconeogénesis a partir de las sustancias corporales de reserva, grasa y proteínas , mediante la secreción de glucocorticoides, vía liberación de ACTH, lo que genera grandes cantidades de acetyl-CoA (Bonino et al., 1987; Brus, 1989).

Por tanto, la explicación bioquímica de la enfermedad reside en un mal funcionamiento del ciclo de los ácidos tricarboxílicos por un inadecuado aporte del oxalacetato derivado de la glucosa o de algunas sustancias gluconeogénicas (propionato, glicerol, varios aminoácidos). Como consecuencia de ello, el acetil coenzima A, que deriva de las grasas o del acetato, al faltar oxalacetato, no entra en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y sigue una vía metabólica alternativa que culmina conEl metabolismo de los ácidos volátiles, principal fuente energética de los rumiantes es el siguiente:

 

El metabolismo de los ácidos volátiles, principal fuente energética de los rumiantes es el siguiente:la formación de acetoacetato y de los demás cuerpos cetónicos (Bonino et al., 1987; Ford, 1988; Brus, 1989; Radostits et al., 1994). Un factor adicional es el aumento de la producción de glucocorticoides (cortisol) por la corteza suprarrenal, en respuesta al estrés, a fin de aumentar nuevamente la glucemia. Esta última, sin embargo, no se normaliza debido a la continua demanda por parte de los tejidos fetales, por lo que la hipercetonemia continúa

Cuando se presenta el déficit energético, el organismo utiliza las grasas de reserva por lo que se produce una marcada lipolisis (Figura 1). Esta

marcada lipolisis aumenta la concentración de los ácidos grasos libres (AGL) circulantes que llegan al hígado, donde pueden seguir dos vías metabólicas

Síntesis de triglicéridos

Oxidación y formación de Acetyl-CoA.

El corte de pezuñas en los rumiantes

Este manejo tiene un importancia fundamental cuando se trabaja con ganado estabulado. Muchas veces se descuida

pero suele ser uno de los problemas que dan origen a otros de mayor envergadura y que desgraciadamente son los que nos llaman la atención.

Los animales estabulados permanentemente no tiene la posibilidad de desgastar las pezuñas con el roce del terreno duro por lo cual estas crecen y se deforman provocando dolor y malestar en el animal. Este dolor es el que actúa de puerta de entrada de muchas enfermedades colaterales que muchas veces culpamos a los agentes infecciosos.

No quiero decir que las enfermedades que sufre el ganado no las produzcan los agentes infecciosos lo que quiero resaltar es que una pezuña dolorosa es una fuente de malestar terrible para cualquier animal y le predispone a alimentarse peor, a desplazarse menos todavía, a ocupar en su grupo una posición inferior y sobre todo a someterle a un estrés que distrae a su sistema inmunológico de defenderle de los agentes infecciosos que le rodean.

Pensemos siempre en la naturaleza, a nadie se le ocurre que una cabra con una pezuña como la de la foto tuviera la más mínima posibilidad de sobrevivir, pues pensemos que en las granjas se le exige además que se reproduzcan, nos den su leche y además no se enfermen viviendo rodeada de millones de gérmenes por centímetro cuadrado.

Una buena higiene podal es uno de los pilares de una explotación de cabras sana y por lo tanto productiva.

Observemos en el siguiente esquema la disposición anatómico-funcional de los huesos podales respecto de la disposición de la pezuña y podremos imaginar la sobrecarga que sufren los ligamentos y tendones de la pata, situación que se agrava sobremanera cuando el animal además está gestante.

Material necesario para el corte de pezuñas:esq1

Tijera: sirven las de jardinería de pequeño tamaño siempre que estén convenientemente afiladas

Guantes de cuero sobre todo si el número de animales para cortar es grande

Agua oxigenada de preferencia u otro desinfectante para el caso de corte

Venda o trapos limpios para tapar la pezuña en caso de corte

Tiras de tela o venda y una tablilla de madera plana para el caso de que se disloque la pata: este es un accidente muy común debido a que el animal tira en sentido contrario al nuestro cuando intentamos sujetarla y la articulación cede quedando el animal cojo. En este caso se coloca una tablilla en la parte anterior de la pata y se le sujeta con tiras de tela o una venda, al cabo de unos tres o cuatro días el hueso habrá vuelto a su posición inicial.

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Realización del proceso del corte de pezuñas

Aspecto de una pezuña mal cuidada y que está produciendo un mal apoyo del animal

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La pared externa de la pezuña crece por debajo de la misma actuando como reservorio de infecciones

foto2

 

Primer corte de la capa externa para eliminar todo el exceso de pezuña

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Recorte de las capas hasta encontrar el tejido sano intacto

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Igualar ambos lados a la misma altura

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Retocar las punteras para un correcto acabado

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